Мегаэзофагус. Актуальные вопросы диагностики и лечения
Мегаэзофагус. Актуальные вопросы диагностики и лечения
Еще фото

Автор (ы):  П.Р. Пульняшенко, к.м.н., главный врач ветеринарного госпиталя
Организация(и):  Ветеринарный госпиталь «Фауна сервис»
Журнал:  №4 - 2012


Актуальность темы

Мегаэзофагус среди других заболеваний пищевода, по данным нашего госпиталя, занимает первое место по частоте наблюдений и, пожалуй, является одной из самых сложных и малоперспективных для лечения патологий этого органа, особенно у животных пожилого и старческого возраста (Рис.1-2).

Рис. 1 Тотальный мегаэзофагус у 2-х летней кошки. На снимке определяются контуры расширенного пищевода, участки пневмонической инфильтрации. Клинические проявления отмечены около 2-х месяцев назад: рвота пеной, слизью, периодические срыгивания непереваренным кормом, кашель. В госпиталь животное поступило с проявлениями ларингита и тяжелой степенью дыхательной недостаточности обструктивного типа

Рис. 2 Мегаэзофагус встречается не только у собак и кошек, но и у других животных. Рентген-исследование хорька в возрасте 1 год (жалобы владельца животного на периодическую рвоту после приема корма)

Определение

Мегаэзофагус рассматривается как сегментарное или тотальное расширение органа (Рис. 3-5) вследствие пареза или паралича мышечного слоя

Рис. 3 Сегментарное расширение пищевода

Рис. 4 Тотальное расширение пищевода. Рентгенография в латеро-латеральной позиции

Рис. 5 Тот же пациент. Рентген-исследование в дорзовентральной проекции

Патогенез

Иннервация пищевода осуществляется блуждающими нервами (обеспечивающими тоническое сокращение мышечных волокон) и ветвями узлов симпатического ствола (антагонистами блуждающего нерва). Из адвентициального пищеводного сплетения нервные пучки проникают в глубокие слои пищевода, где образуют межмышечное и подслизистое сплетения. Проведенные в нашем госпитале патоморфологические исследования показали, что при мегаэзофагусе эти сплетения либо полностью атрофированы, либо представлены в меньшем количестве по сравнению с нормой.

В связи с этим, мы полагаем, что мегаэзофагус у мелких домашних животных (собак и кошек) является самостоятельным в этиологическом отношении заболеванием и не может рассматриваться как вариант ахалазии пищевода или кардиоспазма (заболевания пищевода, часто встречающиеся у людей, и обусловленные стойким спазмом и сужением кардиальной части пищевода, которые впоследствии вызывают расширение проксимальных отделов органа). Некоторые операции, предлагаемые в ветеринарной литературе для лечения мегаэзофагуса (например, Геллера, миотомия, бужирование пищевода) механически перенесены из медицинской практики и, по нашему глубокому убеждению, не являются патогенетически обоснованными, более того, приводят к ухудшению ситуации.

Этиология и классификация

По причинам возникновения мы разделяем мегаэзофагус на две категории:

1. врожденный (первичный)

2. вторичный (симптоматический)

Врожденный мегаэзофагус может проявиться клинически практически в любом возрасте, что обусловлено наличием врожденной предрасположенностью индивида. У молодых животных (в возрасте до одного года) мы сталкиваемся с этой проблемой приблизительно в 25-30% случаев, остальную группу, как правило, составляют животные пожилого и старческого возраста.

Вторичный мегаэзофагус является следствием различных системных заболеваний нервной системы, головного мозга, эндокринных нарушений и т.д.

• Псевдопаралитическая миастения

• Другие неврологические болезни:

– Полимиозит

– Полиневропатии

– Дизавтономия

– Билатеральное повреждение вагуса

– Заболевания ствола головного мозга

• Системная красная волчанка

• Отравления (свинец, талий, антихолинэстеразой)

• Медиастенит

• Гипоадренокортицизм

• Гипофизарный нанизм

• Эзофагит

• Хиатальная грыжа

• Гипотиреоидизм

Кроме того, в нашей практике наблюдались варианты расширения полости этого органа, связанные с другими этиологическими факторами: травмами, посленаркозным периодом, другими нарушениями функции вегетативной нервной системы, которые мы рассматриваем как функциональный или перманентный мегаэзофагус (Рис.6-9). Практическая значимость этого состояния состоит в том, что при отсутствии динамического наблюдения могут быть допущены серьезные диагностические ошибки.

Рис. 6 Посттравматическая атония пищевода:
снимок через 2 часа после автотравмы

Рис. 7 Тот же пациент.
Снимок с барием через 10 часов

Рис. 8 Тот же пациент.
Снимок с барием через 24 часа

Рис. 9 Снимок с барием через 4 дня после травмы

Клиника

Клинические проявления мегаэзофагуса фактически имеют однотипные симптомы, которые, в первую очередь, обусловлены расширением просвета пищевода и застоем в нем кормовых масс (регургитация, срыгивание слизью и пеной, частой рвотой застойной пищей, в тяжелых случаях наличием мягкого опухолевидного образования в области шеи, увеличивающегося после кормления и «пульсирующего» при дыхании и т.п.). Во вторую очередь, отмечаются симптомы, обусловленные ларинготрахеитом и аспирационной пневмонией, возникающей вследствие регургитации – пассивного затекания содержимого пищевода в трахею во время сна.

Владельцы больных животных редко обращают внимание на начальные проявления заболевания, такие как срыгивание или кашель после еды. Клинические симптомы нарастают постепенно, в течение недель и даже месяцев. В этот период, как правило, животных лечат от хронического бронхита, хронической сердечно-легочной недостаточности и т.п. заболеваний. Диагноз «мегаэзофагус», зачастую устанавливается в далеко зашедших стадиях заболевания, когда появляется постоянный хриплый кашель «до рвоты». Животные, как правило, погибают в результате тяжелой аспирационной пневмонии и алиментарного истощения.

Диагностика

Диагностика этого заболевания достаточно проста: при подозрении на наличие мегаэзофагуса необходимо провести рентгенологическое исследование пищевода с контрастным веществом, в двух проекциях. После дачи бария снимки производят через 5-7 минут. В норме барий должен полностью эвакуироваться в желудок. Наличие бария или его остатков в проекции пищевода, патологических теней, повторяющих контуры этого органа, свидетельствуют о расширении последнего (рис.10-11).

Рис. 10 Обзорная рентгенограмма грудной клетки в дорзовентральной проекции. Определяются контуры расширенного пищевода и многочисленные очаги пневмонической инфильтрации (аспирационная пневмония)

Рис. 11 То же животное. Рентгенконтрастное исследование пищевода через 10 минут после введения бария в латеро-латеральной проекции. Определяется тотальное расширение просвета пищевода и задержка контрастного вещества в отлогих местах (бариевая «лужа»)

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика, в первую очередь, должна проводиться с аномалией развития дуги аорты, опухолью пищевода (рис.12-13) и стенозом кардиальной части пищевода, поскольку все эти заболевания рентгенологически проявляются расширением либо отдельных участков пищевода, либо наличием патологических теней, которые могут имитировать мегаэзофагус.

Рис. 12 Аномалия развития дуги аорты (АРДА). Персистирующая дуга аорты. Определяется резкое сужение просвета пищевода над основанием сердца и расширение просвета проксимального отдела пищевода

Рис. 13 Опухоль шейно-грудного отдела пищевода, сегментарное расширение шейного отдела пищевода, аспирационная пневмония.

Кроме того, такие заболевания как дивертикул пищевода, диафрагмальная и хиатальная грыжи, эзофагит, пищеводно-трахеальный свищ, инородные тела пищевода (рис.14-17), недостаточность кардии, трахеомаляция могут не только иметь сходные с мегаэзофагусом клинические проявления (периодическую рвоту, срыгивание, покашливание после еды, ларинготрахеит, аспирационную пневмонию), но и вызывать вторичное, функциональное расширение пищевода.

Рис. 14 Дивертикулоподобное расширение проксимальной части грудного отдела пищевода, сопровождающееся сегментарным расширением пищевода

Рис. 15 Пищеводно-трахеальный свищ. После введения жидкого контрастного вещества (омнипак), определяется контрастирование бронхиального дерева в виде «веточки». Свищ сформировался в результате травмы пищевода инородным телом

Рис. 16 Обзорная рентгенограмма грудной клетки. Определяется деформация шейного отдела пищевода, сегментарное расширение пищевода в шейном и наддиафрагмальном отделах

Рис. 17 То же животное. Рентгенконтрастное исследование: обнаружено инородное тело мягкотканной плотности в шейном отделе пищевода (комок ваты)

В случаях недостаточной информативности рентгенологических исследований для уточнения диагноза прибегают к эзофагоскопии. Этот метод (рис.18-19) является наиболее информативным для установления окончательного диагноза, особенно, если речь идет о заболеваниях, практически не диагностируемых рентгенологически: хиатальной грыже, небольших дивертикулах с тонкой шейкой, эзофагитах и т.д.

Рис. 18 Эзофагоскопия ригидным (жестким эндоскопом) у кошки с мегаэзофагусом

Рис. 19 Эзофагоскопия при мегаэзофагусе. Определяется расширение просвета и деформация стенок пищевода. В полости органа большое количество слизи и кормовых масс

Лечение

Стратегия и тактика лечения в каждом конкретном случае выбирается индивидуально, исходя из этиологии заболевания и степени расширения пищевода. Главным фактором, определяющим стратегию лечения, с моей точки зрения, является постулат: мегаэзофагус не является фатальным заболеванием!

По нашему опыту и глубокому убеждению для лечения этой патологии имеется достаточное количество различных методик, позволяющих не только сохранить жизнь пациента, но и обеспечить ее достаточно качественный уровень.

Лечение может быть консервативным и оперативным:

1. Консервативное лечение:

а) с учетом этиологических факторов (миастения, красная волчанка, отравление, травма и т.д.);

b) диетотерапия и кормление в вертикальном положении (при врожденной патологии в начальной стадии клинических проявлений).

2. Оперативное:

a) паллиативное:

1) фундопликация желудка;

2) миотомия в различных вариантах;

3) постоянная гастростома (различные варианты).

b) радикальное (аутопластика петлями тонкой кишки, толстой кишкой, «стеблем», выкроенным из большой кривизны желудка.

В легких случаях начальных проявлений заболевания может проводиться консервативная терапия: симптоматическое лечение и диетотерапия с обязательным кормлением животного с подставки, которая обеспечивает более или менее вертикальное положение пищевода, что облегчает эвакуацию корма под действием сил гравитации. Это лечение по нашим наблюдениям может дать положительный результат в 20% случаев (если выявлен этиологический фактор развития патологии и проведено соответствующее лечение). В случаях отсутствия положительного эффекта от консервативной терапии или при начальной стадии развития тотального врожденного мегаэзофагуса (срыгивание, периодическая рвота, отсутствие аспирационной пневмонии, ларинготрахеита с выраженной дыхательной недостаточностью) мы прибегаем к оперативному вмешательству – фундопликации.

В начальных стадиях заболевания при тотальном поражении пищевода и недостаточности кардиального жома мы выполняем фундопликацию дна желудка, что предотвращает пассивное затекание кислого желудочного содержимого в пищевод и профилактирует эрозивно-язвенный эзофагит и аспирацию в трахеобронхиальное дерево.

Фундопликация желудка направлена на изменение угла Гисса. Угол Гисса является условной единицей, измеряющей соотношение между продольной осью пищевода и дном желудка (рис.20). В норме этот угол – острый. Поэтому при повышении внутрибрюшного давления избытки кормовых масс перемещаются в область дна желудка, которое является замкнутым пространством.

При мегаэзофагусе этот угол становится тупым, что приводит к забрасыванию кормовых масс непосредственно в просвет пищевода. Этому способствуют расширение кардиальной части пищевода и недостаточность кардиального сфинктера желудка, выполняющего замыкательную (блокирующую обратный выброс корма) функцию.

Это имеет очень важное значение, поскольку во время сна (когда расслаблен кардиальный сфинктер вследствие расширения дистального отдела пищевода) происходит пассивное затекание желудочного содержимого (регургитация) в просвет пищевода и трахею. Это, в свою очередь, приводит к развитию эзофагита, постепенному расширению просвета пищевода, затеканию кормовых масс, желудочного содержимого в ротоглотку и трахею.


Рис. 20 Угол Гисса (схема). Слева –направо: угол Гисса в норме(острый); угол Гисса при мегаэзофагусе (тупой), расширение кардиального отдела пищевода и недостаточность кардиальнорго сфинктера пищевода; восстановление острого угла Гисса после фундопликации желудка

Фундопликация желудка не является абсолютно патогенетически обоснованным хирургическим вмешательством, однако оно позволяет улучшить состояние животного, в значительной степени снизить вероятность развития респираторных осложнений (ларингита, ларинготрахеита, аспирационной пневмонии и т.п.), а также создать предпосылки для профилактики дальнейшего развития процесса – расширения просвета пищевода.

На рис. №20 представлена схема фундопликации желудка по Ниссену в моей модификации. Эта операция является более простой в техническом аспекте, чем при выполнении в классическом варианте, но при этом обеспечивается основная задача – создание острого угла Гисса, препятствующего пассивному вытеканию желудочного содержимого в просвет пищевода.

Отличие предлагаемой модификации от классической фундопликации, предложенной Ниссеном для людей, состоит в том, что с учетом анатомических особенностей кардиального отдела пищевода у животных (короткая кардиальная часть пищевода, строение связочного аппарата) дно желудка подшивается непосредственно к правой латеральной стенке пищевода и куполу диафрагмы (рис. № 21). Наглядным примером эффективности предлагаемой методики, являются рентген-исследования одного и того же животного, проведенные в динамике на протяжении одного года (рис. №№22-24).

Рис. 21 Фундопликация желудка в модификации Пульняшенко

Рис. 22 Рентгенограмма собаки с тотальным мегаэзофагусом до операции. Определяется тотальное расширение пищевода, недостаточность кардиального сфинктера, очаги пневмонической инфильтрации. Присутствуют клинические симптомы начальной стадии мегаэзофагуса, не поддающиеся консервативной терапии

Рис. 23 То же животное через месяц после операции. Имеются участки (сегментарные) расширения пищевода, очаги пневмонической инфильтрации отсутствуют, дислокация дна желудка (после фиксации к куполу диафрагмы).

Рис. 24 Рентгенограмма этой же собаки через год после операции. Признаки расширения пищевода, пневмоническая инфильтрация отсутствуют. Сохраняется дислокация дна желудка, как следствие его фиксации к куполу диафрагмы. Клинические симптомы заболевания отсутствуют

Операции, направленные на сужение просвета пищевода путем гофрирования его стенки, различные варианты миотомии, как показал наш опыт, к сожалению, малоэффективны и, с нашей точки зрения, должны быть исключены из ветеринарной практики.

В тяжелых случаях тотального поражения пищевода необходима пластическая операция: полная или частичная замена пораженного участка пищевода петлей тонкой кишки, толстой кишкой или стеблем, выкроенным из большой кривизны желудка. Безусловно, выполнение таких объемных операций под силу только хорошо оснащенным клиникам и опытным торакальным хирургам. Такие операции должны сопровождаться адекватной предоперационной подготовкой (восстановление электролитного и кислотно-основного состава крови, регидратацией, лечением пневмонии, нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы и т.д.) и соответствующим анестезиологическим обеспечением (наличие аппарата искусственной вентиляции легких, кардиомонитора, лабораторной экстренной поддержкой и т.д.).

Около 50% всех пациентов нашего госпиталя с этой патологией составляли животные пожилого и старческого возраста, имеющие сопутствующую патологию. Перенести такую объемную и травматичную операцию как тотальная пластика пищевода, они не в состоянии из-за возрастных изменений органов и систем, наличия сопутствующей патологии и т.д.

Для подобных пациентов в нашем госпитале, - как альтернативный вариант медленной и мучительной смерти или эвтаназии,- предлагается постоянная гастростома. Если владельцы животного готовы длительное время выполнять обязанности по уходу за гастростомой (кстати, не очень обременительные) и обеспечить своему питомцу качественный вариант оставшегося периода жизни, мы выполняем операцию – гастростомию по Кадеру. Другие варианты гастростомии, к сожалению, не обеспечивают ожидаемых результатов (длительность функционирования, отсутствие осложнений, таких как: паратравматические дерматиты, истечение желудочного содержимого через гастростому во время сна и т.п.).

Среди многих вариантов создания гастростомы, мы выбрали именно этот, потому что он наиболее прост в исполнении и обеспечивает достижение поставленной цели – улучшить качество жизни животного и избавиться от осложнений, вызванных наличием мегаэзофагуса.

Ход операции гастростомии по Кадеру

Производится доступ к желудку через срединную лапаротомию. Дно желудка, как самая подвижная часть, подводится к передней брюшной стенке таким образом, чтобы через сформированную стому впоследствии не было истечения желудочного содержимого в стоячем или лежачем на животе положении животного. С наружной стороны в этой области делается небольшой (до 3-5см) разрез, через который наружу выводится участок стенки желудка, где предполагается сделать гастростому. Через небольшой разрез в бессосудистом участке в просвет желудка вводится трубка (диаметром не менее 5мм) через которую впоследствии будет осуществляться кормление (Рис. 25). На стенку желудка накладываются 2-3 серозно-мышечных кисетных шва из нерассасывающегося материала, которые затягиваются вокруг трубки (Рис. 26). Таким образом, формируется «воронка» из стенки желудка, которая погружается в брюшную полость. Оставшаяся наружная часть стенки желудка, отдельными узловыми швами подшивается к париетальной брюшине с захватом апоневроза, мышц и кожи (Рис. 27). Лапаротомная рана ушивается обычным способом.

Рис. 25 Этап операции: введение гастростомической трубки в полость желудка через разрез на боковой стенке живота

Рис. 26 Наложение кисетных швов на стенку желудка вокруг трубки

Рис. 27 Сформированная гастростома (схема)

Как правило, через 2-3 недели стома полностью формируется, что позволяет без опаски менять трубку. Трубка должна быть мягкой (желательно силиконовой), иметь достаточный диаметр для введения жидкой пищи. Трубку необходимо фиксировать к коже (могут быть применены различные варианты фиксации вплоть до подшивания ее отдельными швами, что во многом зависит от темперамента животного). Под действием желудочного сока материал трубки достаточно быстро подвергается химическим изменениям, что приводит к уплотнению ее стенок. Поэтому трубку необходимо менять не реже одного раза в месяц.

Предлагаемая операция может быть использована как первый этап при тотальной пластике пищевода, что позволяет в спокойном режиме компенсировать и подготовить животное к более сложному и травматичному вмешательству (рис.28).

Рис. 28 Вид сформированной гастростомы по Кадеру через месяц
(вид со стороны брюшной полости). Интраоперационное фото при выполнении второго этапа операции – аутопластики пищевода кишечником

В нашем госпитале постоянная гастростома при мегаэзофагусе была наложена 8 собакам в возрасте от 11 до 13 лет. Длительное послеоперационное наблюдение от 2 до 3,5 лет за этими пациентами позволяет сделать вывод об эффективности данного метода, как альтернативного варианта при лечении мегаэзофагуса.

Выводы

1. Мегаэзофагус не является фатальным заболеванием, даже при длительном течении с выраженным расширением просвета пищевода.

2. Стратегия и тактика лечения пациентов с этой патологией должна выбираться индивидуально.

3. Наиболее простым и эффективным вариантом лечения мегаэзофагуса в начальных стадиях заболевания является фундопликация желудка.

4. Как альтернативный метод сохранения качественной жизни животного, может рассматриваться гастростомия по Кадеру.

Литература

1. Ниманд Х.Г., Сутер П.Ф. Болезни собак. М. «Аквариум».- 2001, 806с.

2. Литтман И. Оперативная хирургия. Будапешт. – 1982. 1706с.

3. Шебиц Х., Брасс В. Оперативная хирургия собак и кошек. М. «Аквариум». – 2001. 512с.

4. M.Joseph Bojrab, Current techniquesin small animal surgery.- Lea &Febiger. – 1990. P.905.

5. Veterinary surgery – collected works. I. Slatter, Douglas H. II. Small animal surgery.- 1985.

Рис. 1. Рис. 2. Рис. 3. Рис. 4. Рис. 5. Рис. 6. Рис. 7. Рис. 8. Рис. 9. Рис. 10. Рис. 11. Рис. 12. Рис. 13. Рис. 14. Рис. 15. Рис. 16. Рис. 17. Рис. 18. Рис. 19. Рис. 20. Рис. 21. Рис. 22. Рис. 23. Рис. 24. Рис. 25. Рис. 26. Рис. 27. Рис. 28.
Назад в раздел