Офтальмологические проявления токсоплазмоза кошек
Офтальмологические проявления токсоплазмоза кошек
Еще фото

Автор (ы): 
  Л.А.Соломахина, главный врач, врач-офтальмолог
   О.О. Смирнова, к.б.н., ветеринарный врач-терапевт

Организация(и): 
  Воронежский Ветеринарный Комплекс «Кот М@троскин», Воронеж
   Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург

Журнал:  №3 - 2017

УДК: 619:617.7:616.993.192.1:636.8

Токсоплазма поражает увеальный тракт, сетчатку и зрительный нерв у кошек. Таким образом, клинические признаки токсоплазмоза глаз включают передний увеит, задний увеит (хориоретинит) и неврит диска зрительного нерва. Поражения могут быть одно- или двусторонними.

Toxoplasma affects the uveal tract, retina and optic nerve in cats. Thus, the clinical signs of toxoplasmosis of the eyes include anterior uveitis, posterior uveitis (chorioretinitis), and optic neuritis. The lesions can be one- or two-sided.
Возбудитель токсоплазмоза – Toxoplasma gondii относится к простейшим типа Apicomplexa (облигатный внутриклеточный протозойный паразит из класс акокцидий) (Dubey, 2004). Токсоплазмоз кошек имеет распространение во всем мире (рис. 11). Данное заболевание не является слишком распространенным. T. gondii может инфицировать людей, собак и другие виды животных. Половая стадия размножения токсоплазмы проходит в организме кошки, а бесполая – в тканях млекопитающих или птиц (схема 1, рис. 1). Кошки являются промежуточными и окончательными хозяевами T. gondii. Так как кошки  – окончательные хозяева, они являются единственным видом, выделяющим ооцисты с фекалиями, которые, в свою очередь, инфицируют другие виды (рис. 2, 10). Болезнь в клинической форме обычно связана с некишечной стадией, когда быстро размножающиеся паразиты с лимфой и кровью разносятся в другие ткани. При внутриклеточном размножении клетка погибает, и при сильной степени инвазии возможен обширный некроз тканей. В большинстве случаев иммунный ответ хозяина ограничивает размножение паразита и заставляет его инцистироваться в мозгу, скелетной и сердечной мышцах или печени (Дуби, 1994). Эти тканевые цисты сохраняются на протяжении всей жизни хозяина, и заболевание в клинической форме развивается только при их реактивации.
Кошки заражаются Toxoplasma gondii при попадании одной из трех стадий жизненного цикла организма - тахизоитов, брадизоитов или спорозоитов  (из ооцист) в пищеварительный тракт или трансплацентарно. Наиболее часто это происходит при заглатывании тканевых цист (брадизоитов) (рис. 4, 5, 7), содержащихся в организме их добычи, при употреблении воды и корма, загрязненных фекалиями больных животных (при заглатывании спорулированных ооцист). Инкапсулированные формы, называемые брадизоитами, выживают в тканях хозяина в течение его жизни. Прием внутрь брадизоита новым хозяином растворяет стенки цисты и превращает их в тахизоиты, которые в конечном счете инкапсулируются снова. При инвазии беременных животных, ранее не встречавшихся с этим паразитом, возможно размножение T. gondii в плаценте и трансплацентарное (внутриутробное) заражение плодов, или же котята могут заражаться при вскармливании зараженной кошкой [5] (Dubey&Carpenter, 1993b; Dubey et al., 1995; Sato et al., 1993).
Токсоплазмоз относится к важным зоонозным заболеваниям (Dubey, 2004) и является основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных людей. Врожденное заболевание может привести к задержке умственного развития и слепоте. Токсоплазмоз у человека может вызывать аборты и патологии плода. Большинство церебральных случаев у людей обусловлены реактивацией латентной инвазии или употреблением инфицированного непроверенного мяса (тканевых цист), или при заглатывании спорулированных ооцист, или же трансплацентарно.
Кошки начинают выделять ооцисты с калом лишь через 3–5 дней [8] – 1–3 недели [14] после первоначального заражения и впоследствии становятся иммунными к распространению ооцист на многие месяцы, если только они не инфицируются повторно. Даже когда происходит повторное заражение, кошки непостоянно выделяют ооцисты (Dubey, 1995). Процесс  выделения ооцист занимает  приблизительно 7–14 дней, но антитела остаются на высоком уровне еще длительное время после прекращения выделения возбудителя. Положительные результаты определения антител указывают на то, что кошка была ранее инфицирована или инфицирована в данный момент. Во время дефекации ооцисты токсоплазм выделяются во внешнюю среду и спорулируются там в инвазионную форму в течение 1–5 дней, то есть для образования спор ооцисты должны провести в окружающей среде 1–5 дней (в среднем 3 дня). Однако ооцисты устойчивы к условиям окружающей среды и могут оставаться заразными от нескольких месяцев до нескольких лет (Dubey, 2004). Количество ооцист, выделяемых кошками, больными FeLV и FIV-инфекцией, не больше обычного. Проглатывание ооцист восприимчивым хозяином приведет к быстрому делению спорозоитов в эпителии пищеварительного тракта. Полученные тахизоиты распространяются по всему телу с током крови и лимфатической системы и инкапсулируются в головном мозге, скелетных  и сердечной мышце, а также в печени.
Основным источником заражения для человека являются почва и лотки, загрязненные зараженными фекалиями, а также плохо проваренное и прожаренное мясо, особенно баранина и свинина. Препаратов, убивающих тканевые цисты, не существует; в мясе их можно уничтожить замораживанием до -12°С, нагреванием до температуры в центре куска до 67°С или гамма-облучением. Возможность заражения после прикосновения к кошке минимальна, так как кошки тщательно ухаживают за шерстью, и, кроме того, их твердые фекалии не прилипают к шерсти.
В качестве профилактики токсоплазмоза рекомендуется ограничение кошки к способности охотиться (домашнее содержание животного). Заражения людей токсоплазмозом можно не допустить, если работать в перчатках при уборке кошачьего туалета и в саду (земля может быть контаминирована фекалиями кошек), не употреблять в пищу сырое или не полностью приготовленное мясо. Дефекация у кошек происходит не реже одного раза в день, поэтому с кошкой безопасно общаться. Роль кошек в заражении токсоплазмозом человека сильно преувеличена.

Клинические признаки
Серологические исследования показали, что токсоплазмоз распространен у кошек, которые являются дефинитивными хозяевами T. gondii. Клинические признаки токсоплазмоза редки и зависят от поражения конкретных органов и систем.
Как правило, у кошек  заболевание протекает бессимптомно или субклинически. Клинические проявления, как правило, связаны с другим заболеванием или ослаблением иммунитета. Если они все же есть, возможно мультисистемное заболевание, когда поражаются чаще всего глаза, ЦНС, легкие, ЖКТ и скелетные мышцы.
Токсоплазмоз часто относят к дифференциальным диагнозам при неврологических заболеваниях. Неврологические симптомы присутствуют примерно у 10% больных животных, хотя нервные проявления у кошек отмечаются реже, чем у собак. Заболевание ЦНС многоочаговое и может сопровождаться симптомами энцефалопатии с потерей сознания, судорогами, потерей зрения, плохой координацией, круговыми движениями, кривошеей, анизокорией и дисфункцией спинного мозга. Маловероятно, чтобы клинические признаки ограничились только нервными симптомами.
К общим симптомам относятся:лихорадка; анорексия;сонливость;поражения глаз (см.ниже);пневмонии (при токсоплазмозе встречается поражение нижних дыхательных путей; T.gondii может вызывать некротические изменения в легких с развитием пневмонии в сложных или тяжелых случаях; у больных кошек наблюдается одышка, но такое проявление встречается редко) (рис. 8);
гепатиты (наблюдаются некротические изменения в печени; боль в брюшной полости и желтуха) (рис. 6);; миопатии (у кошек и собак описаны полимиозиты, сопровождающие инфекцию T.gondii). Классическим симптомом протозойной миопатии у собак является ригидность разгибателя тазовой конечности. Большинство пораженных животных моложе 4 месяцев, хотя зарегистрированы и случаи заболевания взрослых. Характерна мышечная атрофия и ослабление рефлексов. Ригидность разгибателя может быть настолько сильной, что индуцирует эпифизарные переломы у молодых собак. Описана гиперчувствительность мышц, обусловленная токсоплазмозом у кошек (Lappin et al., 1989). При исследовании кошек с гиперчувствительностью необходимо рассматривать протозойные инфекции в качестве дифференциального диагноза; панкреатиты; миокардиты и экссудативные перикардиты (Simpson et al., 2005) (рис. 8);; перитониты (токсоплазмоз более характерен для кошек, чем для собак. У котят, зараженных трансплацентарно, могут развиваться асциты. У маленьких щенков асциты в результате токсоплазмоза обнаруживаются очень редко. Если присутствует асцит, он является частью тяжелого мультисистемного заболевания. Асцитная жидкость обычно серозно-геморрагическая);; рассасывание плодов и аборты у кошек (при инфекции T.gondii описаны аборты, мертворождения. Некоторые котята рождаются с врожденной инфекцией.
Роль данного организма в возникновении абортов может показать серологический скрининг); кожные узелковые поражения (редко) (Anfray et al., 2005); подавление иммунитета (обычно отмечается лейкоцитоз,но у тяжело больных животных возможна сильновыраженная общая лейкопения).
В источнике [14] сказано, что хотя подавление иммунитета, как полагают, играет роль в развитии токсоплазмоза, сопутствующие инфекции или заболевания отмечаются у относительно малого количества животных. FIV-инфекция не является предрасполагающим фактором развития токсоплазмоза, в отличие от ВИЧ-инфекции у человека. Но сильное подавление иммунитета вирусом чумы плотоядных способно активировать латентные протозойные инфекции (Типолд и др., 1992).
В большинстве других иностранных источников присутствуют данные о том, что кошки с вирусным иммунодефицитом крайне предрасположены к заболеванию токсоплазмозом, и именно поэтому животные с токсоплазмозом должны тестироваться на все медленные инфекции, в особенности на FIV. FIV, будучи иммунодепрессивным агентом, может активировать скрытые инфекции T.gondii. Была продемонстрирована тесная связь между FIV-положительным статусом кошек и положительными титрами к T.gondii. Но FIV-инфицированные животные могут иметь нарушенную выработку антител, что затрудняет диагностику токсоплазмоза.
Офтальмологические проявления токсоплазмоза
По данным [5], у 81,5% кошек с токсоплазмозом выявлялись поражения глаз.
Гистопатологическое исследование глаз у кошек с генерализованным токсоплазмозом показывает инвазию микроорганизмами увеального тракта, сетчатки и зрительного нерва. Сетчатка была сообщена в качестве первичного места воспаления (ретинит), но организмы и воспаление могут также локализоваться не только в сетчатке, но и в хориоидее (ретинохориоидит) (Dubeyand Carpenter, 1993; Davidson and English, 1998) (рис. 12–16). Таким образом, клинические признаки токсоплазмоза глаз включают передний увеит, задний увеит (хориоретинит) и неврит диска зрительного нерва (ДЗН) (Davidson, 2000; Dubey&Carpenter, 1993a). Поражения могут быть одно- или двухсторонними.
T.gondii была признана одной из основных причин кошачьего увеита (Chavkin et al, 1992; Dubey&Carpenter, 1993a; Lappin et al., 1989b, 1992a, 1992b), но его роль в возникновении переднего увеита у бессимптомных кошек неясна (Davidson And English, 1998). Увеит может быть передним, задним, или представлять собой панувеит (поражение передней и задней сосудистой оболочки). Тем не менее, хориоретинит и/или передний увеит являются наиболее распространенными глазными проявлениями (Davidson, 2000; Davidson&English, 1998; Dubey&Carpenter, 1993a).
Передний увеит обычно хронический. Поражение при активном увеите может быть гранулематозным или негранулематозным, с воспалением радужной оболочки, роговичными преципитатами, кровоизлияниями или гифемой в ПКГ, очаговым или диффузным хориоретинитом, очагами буллезной отслойки сетчатки или кровоизлияний в сетчатку. Описана вторичная люксация хрусталика, глаукома.
Неактивные поражения сетчатки и сосудистой оболочки иногда обнаруживаются при плановом обследовании глаз. Часто подозревается, что они представляют собой прошлые участки воспаления, обусловленные токсоплазмозом, но поскольку частота встречаемости антител к T.gondii в популяции кошек высока, доказать это трудно.
Роль T.gondii в возникновении заболевания глаз у кошек с отсутствием признаков поражения другого органа вызывает сомнения. Гистопатология глаз кошек с увеитом и сероположительной реакцией к T.gondii часто позволяет выявить микроорганизмы Toxoplasma. В связи с этим специалисты полагают, что токсоплазмоз глаз редко или почти никогда не возникает у кошек, зараженных данным микроорганизмом.
Однако некоторые исследования показали, что увеит чаще встречается в целом у здоровых кошек с сероположительной реакцией к T.gondii, чем у здоровых кошек из общей популяции. Таким образом, T.gondii может вызывать увеит у некоторых кошек с отсутствием других клинических признаков токсоплазмоза. Кроме того, существуют данные, что различные штаммы микроорганизмов обладают разной способностью вызывать заболевание глаз. Это позволяет объяснить, почему столь небольшое количество кошек с сероположительной реакцией к T.gondii страдают заболеваниями глаз.
Увеит, вторичный по отношению к токсоплазмозу, может возникнуть в результате быстрой репликации  тахизоитов в пределах глазной ткани (Dubey&Carpenter, 1993) или из-за отложения иммунных комплексов в пределах увеальной ткани (Dubey&Carpenter, 1993). Внутриглазная выработка антител, специфичных для T.gondii, была документально подтверждена (Chavkin et al., 1994; Lappin et al., 1992b, 1995), и организм был идентифицирован в пределах увеального тракта гистопатологией (Dubey&Carpenter, 1993a) и в водянистой влаге с помощью ПЦР (Burney et al., 1998; Lappin et al., 1996). Увеит может произойти вторично к недавней инфекции T.gondii. У людей реактивация дремлющей тканевой фазы (т.е. брадизоитов) приводит к ретинохориоидитам. Пока неясно, происходит ли увеит от реактивации дремлющей тканевой фазы у кошек, хотя вполне вероятно, что да.
Стресс, который может быть связан с реактивацией токсоплазмоза, включает коинфекцию с агентами, такими как FIV (Davidson et al., 1993) или иммуносупрессивными дозами кортикостероидов (Dubey & Frenkel, 1974). Тем не менее, при исследовании факторов, вызывающих развитие увеитов у некоторых T.gondii-инфицированных кошек, сообщается, что экспериментальное заражение B. henselae с последующей реактивацией FHV-1 не активировало глазной токсоплазмоз (Powell et al., 2002). В другом исследовании у латентно инфицированных кошек, получавших еженедельные инъекции метилпреднизолона, выявили повышенные сывороточные титры IgM и циркулирующую антигенемию, но они не выделяли ооцисты и не развивали клинически очевидные признаки болезни (Lappin et al., 1991). Корреляция была сделана между серопозитивностью по FIV и токсоплазмозом (см. статью в VetPharma №2 ) (Chavkin et al., 1992; Lappin et al., 1989b, 1992a; O’Neil et al., 1991; Witt et al., 1989).
Воспаление зрительного нерва (неврит ДЗН) проявляется внезапными приступами слепоты, одно- или двусторонними. Зрачок расширен, реакция на свет вялая или отсутствует. Картина при офтальмоскопии зависит от того, затронута ли воспалением головка зрительного нерва. При ее воспалении зрительный диск выглядит набухшим и гиперемичным, возможно, с участками кровоизлияний. При наличии воспалительных остатков в лежащем сверху стекловидном теле диск может быть виден нечетко. Если головка зрительного нерва не воспалена, глазное дно имеет нормальный вид.

Диагностика
Диагностика токсоплазмоза достаточно сложна. БХАК, ОАК: изменения крови, если они имеются, неспецифичны. Характерно изменение концентрации печеночных ферментов и желчных кислот. У животных с панкреатитом возможно повышение концентрации амилазы и/или липазы. Увеличенная концентрация креатинкиназы может указывать на миозит. При рентгенографии грудной полости (рис. 9) обнаруживаются диффузная интерстициальная и альвеолярная пневмония и компенсаторная эмфизема.
Единственным надежным методом является обнаружения тахизоитов или брадизоитов T.gondii в биоптатах тканей или аспиратах животного с соответствующими клиническими признаками (рис. 3, 7). При экссудации пиогранулематозных поражений из легких в дыхательные пути бывает возможно идентифицировать макрофаги и тахизоиты в препаратах, полученных с помощью бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ). БАЛ предпочтительнее смывов из трахеи, так как позволяет получить клетки из малых воздухоносных путей.
Кроме того, на определенной стадии заболевания возможно обнаружение ооцист в кале кошек. Можно воспользоваться тестом ELISA для выявления антител IgM и IgG или циркулирующих антигенов, специфичных для T.gondii в сыворотке или спинномозговой жидкости (СМЖ). В продаже имеются иммунологические тест-системы для диагностики. Для кошек и собак чаще всего используются ИФА-системы для обнаружения специфического иммуноглобулина М (IgM) и G (IgG).
Сывороточные антитела к lgG образуются примерно через 2–4 недели после заражения, и их уровень может оставаться повышенным в течение нескольких месяцев или многих лет (минимум – один год) даже у здоровых животных, реагирующих положительно. Хотя положительные титры T.gondii обнаруживаются у 74% кошек с увеитом, в зависимости от региона доминирования серотипа T.gondii составляет 50% в общей популяции кошек. Положительный титр lgG говорит в пользу токсоплазмоза глаз, но не подтверждает его.
Определение титра IgG при острой форме токсоплазмоза ненадежно, так как многие животные имеют низкие или отрицательные титры. Повышающийся титр lgG (четырехкратное увеличение через 2–4 недели; для этого необходимо исследовать два образца) говорит о недавней или активной инвазии и свидетельствует в пользу заболевания больше, чем постоянный титр, но подобное увеличение отмечается не у всех животных.
Сывороточные lgM к T.gondii (положительный титр Ig М более 1:256) также свидетельствуют о недавней или активной инфекции, так как в экспериментальных условиях положительные титры развивались за 2-4 недели после заражения и обычно становились отрицательными (данные антитела обычно не обнаруживаются) через 9–16 недель после инфекции (Lappin et al., 1989a,b). Обнаружение lgМ к T.gondii также является более надежным показателем наличия заболевания, чем lgG, так как он редко обнаруживается в фоновой популяции кошек (1,2%).
По Кирку, титр антител, превышающий или равный 1:64 IgM или IgG, а также положительный результат теста ELISA при исследовании сыворотки могут считаться признаком токсоплазмоза.Оба типа иммуноглобулинов можно определить в СМЖ и сравнивать с титрами в сыворотке, а также с концентрацией альбумина в сыворотке. Если титры антител в СМЖ превышают титры в сыворотке, следует подозревать активную или недавнюю инфекцию ЦНС. Однако при исследовании СМЖ многие нормальные кошки могут реагировать положительно.
Обнаружение антител к T.gondii во ВГЖ также помогает в постановке диагноза токсоплазмоза у кошек.При данном анализе используется ферментный иммуносорбентный тест (ELISA) для обнаружения антител к T.gondii в сыворотке и внутриглазной жидкости (ВГЖ). Подсчитывается коэффициент Голдмана-Уитмера (С-величина) для регуляции количества антител в сыворотке. С-величина более 1 говорит об образовании специфических антител к T.gondii в глазах. Так как образование lgM обнаруживается во ВГЖ лишь у кошек с увеитом, обнаружение lgМ, возможно, говорит о заболевании. читать далее

Литература

1. Clinical atlas of canine and feline ophthalmic disease. Esson D.W., 2015.

2. BSAVA Manual of Small Animal Ophthalmology. Simon Petersen – Jones, Sheila Crispin, 2002.
3. Color Atlas of Canine and Feline Ophthalmology. J.Dziezyc, N.J. Millichamp, 2004.
4. Ophthalmology for the Veterinary Practitioner. F.C. Stades, M.Wyman, M.H. Boevé, W. Neumann. Bernhard Spiess, 2007.
5. Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, Edition 4 ISBN: 978-0-7216- 0561-6 Copyright © 2008, 2001, 1990, 1981 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
6. Veterinary Ocular Pathology a comparative review. R.R. Dubielzig, K.Ketring, G.J. McLellan, D.M. Albert, 2010.
7. Barnett К. Diagnostic Atlas of Veterinary Ophthalmology, 2006.
8. Veterinary Ophthalmology. Edited by K.N. Gelatt, B.C. Gilger, T.J. Kern. 5th ed.
9. Atlas of Feline Ophthalmology. K.L.Ketring and M.B. Glaze, 1994.
10. Martin C.L. Ocular infections. In: Clinical Microbiology and Infectious Diseases Of The Dog And Cat. Ed.: C.E. Greene. Philadelphia, W.B. Saunders, 1984.
11. Stiles J. Ocular Manifestations Of Systemic Disease. Part 2: The cat. In: Veterinary Ophthalmology, Ed.: K.N. Gelatt. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 1999.
12. Nell B. Optic Neuritis In Dogs And Cats. Vet. Clin.North Am. Small Anim. 2008; Pract. 38: 403–415, VIII.
13. Иин С.Полный справочник по ветеринарной медицине мелких домашних животных. Пер. с англ. М.: ООО «Аквариум-Принт», 2008.-1024 с.: ил.
14. Инфекционные болезни собак и кошек. Практическое руководство. Под ред. Я. Рэмси, Б.Теннант. М.:ООО «Аквариум-Принт», 2005. 304 с.: ил.
15. Современный курс ветеринарной медицины Кирка. Пер.санг. М.:ООО «Аквариум-Принт», 2005. 1376 с.: ил.
16. Лоренц М.Д., Коатс Д., Кент М. Руководство по ветеринарной неврологии. С-Пб: Издательство Санкт-Петербургского Ветеринарного общества, 2015.
17. Infectious diseases of the dog and cat.. C.E. Greene. 4th ed.18–22.
18. Burney D.P., Lappin M.R., Cooper C., et al. Detection of Toxoplasma gondii-specific IgA in the serum of cats. Am J Vet Res. 1995; 56: 769–773.
19. Chavkin M.J., Lappin M.R., Powell C.C., et al. Toxoplasma gondii-specific antibodies in the aqueous humor of cats with toxoplasmosis. Am J Vet Res. 1994;  55: 1244–1249.
20. Lappin M.R., Roberts S.M., Davidson M.G., et al. Enzymelinkedimmu-nosorbent assays for the detection of Toxoplasma gondii-specific antibodies and antigens in the aqueous humor of cats. J Am Vet Med As-soc. 1992; 201: 1010–1016.
21. Lappin M.R., Cayatte S., Powell C.C., et al. Detection of Toxoplasma gondii antigen-containing immune complexes in the serum of cats. Am J Vet Res. 1993; 54: 415–419.
22. Powell C.C., Lappin M.R. Clinical ocular toxoplasmosis in neonatal kittens. Vet Ophthalmol. 2001; 4: 87–92.
Жизненный цикл Toxoplasma gondii [14],[17] Тахизоиты Toxoplasma gondii при бронхи- альном лаваже у кошки. Несколько тахизо- итов находятся внутри макрофага (Гимза, × 1250) [17] Тканевая циста Toxoplasma gondii из мозго- вой эмульсии экспериментально инфициро- ванной мыши демонстрирует тонкую стенку цисты и банановидной формы брадизоиты (неокрашенный мазок, × 1000) [17] Тканевая циста в головном мозге кошки(periodic acid – Schiff stain, × 400) [17] Печень котенка, врожденно инфицирован- ного Toxoplasma gondii. Многочисленные бело-желтые области обесцвечивания вызваны некрозом, произведенным тахизо- итами [17] Легкие с пневмонией и некроз в сердце у котенка, врожденно инфицированного Toxoplasma gondii [17] Тахизоиты и тканевые кисты в отделе головного мозга (иммуногистохимия, × 400) [17] Латеральная грудная рентгенограмма кошки с токсоплазменной пневмонией (Photograph by Craig Greene© 2004 University of Georgia Research Foundation Inc.) [17] Неспорулированная ооциста Toxoplasma gondii (T) [17] Серопревалентность Toxoplasma gondii у кошек в континентальной части США [17] Кот с FIV-инфекцией и токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний вялотекущий передний увеит и начальные катарактальные изменения в хрусталиках. На фото глазного дна признаки хронического хориоретинита (правый глаз хуже) Кот с FIV-инфекцией и токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний вялотекущий передний увеит и начальные катарактальные изменения в хрусталиках. На фото глазного дна признаки хронического хориоретинита (правый глаз хуже) Кот с FIV-инфекцией и токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний вялотекущий передний увеит и начальные катарактальные изменения в хрусталиках. На фото глазного дна признаки хронического хориоретинита (правый глаз хуже) Кот с FIV-инфекцией и токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний вялотекущий передний увеит и начальные катарактальные изменения в хрусталиках. На фото глазного дна признаки хронического хориоретинита (правый глаз хуже) Кот с токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний выраженный передний увеит, люксация хрусталика в ПКГ и вторичная глаукома. На фото глазного дна признаки двустороннего острого хориоретинита, отслойки сетчатки и неврита ДЗН Кот с токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний выраженный передний увеит, люксация хрусталика в ПКГ и вторичная глаукома. На фото глазного дна признаки двустороннего острого хориоретинита, отслойки сетчатки и неврита ДЗН Кот с токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний выраженный передний увеит, люксация хрусталика в ПКГ и вторичная глаукома. На фото глазного дна признаки двустороннего острого хориоретинита, отслойки сетчатки и неврита ДЗН Кот с токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний выраженный передний увеит, люксация хрусталика в ПКГ и вторичная глаукома. На фото глазного дна признаки двустороннего острого хориоретинита, отслойки сетчатки и неврита ДЗН Кот с токсоплазмозом с двусторонним хроническим хориоретинитом. Передний отрезок без выраженных изменений Кот с токсоплазмозом с двусторонним хроническим хориоретинитом. Передний отрезок без выраженных изменений Кот с токсоплазмозом с двусторонним хроническим хориоретинитом. Передний отрезок без выраженных изменений Кот с токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний выраженный передний увеит с преципитатами на эндотелии роговицы (фото до и после мидриаза; левый глаз хуже). На фото глазного дна признаки левостороннего острого хориоретинита и локальной отслой Кот с токсоплазмозом с двусторонним хроническим хориоретинитом. Передний отрезок без выраженных изменений Кот с токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний выраженный передний увеит с преципитатами на эндотелии роговицы (фото до и после мидриаза; левый глаз хуже). На фото глазного дна признаки левостороннего острого хориоретинита и локальной отслой Кот с токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний выраженный передний увеит с преципитатами на эндотелии роговицы (фото до и после мидриаза; левый глаз хуже). На фото глазного дна признаки левостороннего острого хориоретинита и локальной отслой Кот с токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний выраженный передний увеит с преципитатами на эндотелии роговицы (фото до и после мидриаза; левый глаз хуже). На фото глазного дна признаки левостороннего острого хориоретинита и локальной отслой Кот с токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний выраженный передний увеит с преципитатами на эндотелии роговицы (фото до и после мидриаза; левый глаз хуже). На фото глазного дна признаки левостороннего острого хориоретинита и локальной отслой Кот с токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний выраженный передний увеит с преципитатами на эндотелии роговицы (фото до и после мидриаза; левый глаз хуже). На фото глазного дна признаки левостороннего острого хориоретинита и локальной отслой Кот с токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний выраженный передний увеит с преципитатами на эндотелии роговицы (фото до и после мидриаза; левый глаз хуже). На фото глазного дна признаки левостороннего острого хориоретинита и локальной отслой Кот с токсоплазмозом. На фото переднего отрезка двусторонний выраженный передний увеит с преципитатами на эндотелии роговицы (фото до и после мидриаза; левый глаз хуже). На фото глазного дна признаки левостороннего острого хориоретинита и локальной отслой
Назад в раздел