Себаденит у собак/Sebaceous adenitis in dogs
Себаденит у собак/Sebaceous adenitis in dogs
Еще фото

Автор (ы):  Monika Linek, Dr. med vet., Dipl ECVD, Tierärztliche Spezialisten, Rodigallee 85, D- 22043 Hamburg
Журнал:  №1 -2017

Перевод с английского Анны Герке

 УДК: 619:612.4.09:636.7

 Summary

Sebaceous adenitis (SA) is an uncommon skin disease, that has been described most often in dogs but has been reported to occur in other animals such as cats and rabbits 1,2,3. Reports of similar disease in humans are scarce.

Аннтотация

Аденит сальных желез (sin. себаденит, СА) – редкая болезнь кожи, описанная преимущественно у собак, крайне редко встречается у животных других видов, в частности у кошек и кроликов [1, 2, 3]. Данных о подобном заболевании у людей недостаточно.

 Ключевым моментом в патогенезе себаденита является воспалительная реакция, направленная на ткани сальных желез. Разрушение сальных желез приводит к изменению выработки кожного сала, а следовательно, и нарушению естественной структуры и функции кожи.  Несмотря на то, что себаденит встречается редко, он должен быть включен в список дифференциальных диагнозов у собак с алопецией, фолликулярными слепками и сухой себореей.

Сальные железы – это голокриновые, альвеолярные железы, расположенные возле каждого волосяного фолликула на участках кожи, покрытой шерстью, у всех млекопитающих. Проток железы открывается в области воронки волосяного фолликула, образуя пилосебационную единицу. Секрет сальных желез (кожное сало) вместе с секретом потовых желез образует эмульсию липидов, которые распределяются по поверхности рогового слоя эпидермиса. Основная функция этой эмульсии – увлажнение кожи, что обеспечивает тем самым ее мягкость и пластичность. Секрет сальных желез является также физическим и химическим барьером против потенциальных патогенов. Состав сала различен у разных млекопитающих. Так,  у собак и кошек среди поверхностных липидов преобладают свободный холестерин, эфиры стерола и диэфиры воска, при этом липидная пленка содержит меньше триглицеридов и сквалена, в сравнении с кожей человека [4].

Этиология

Себаденит, или аденит сальных желез, in senso stricto (в «узком» смысле – прим. ред.)  – является редкой идиопатической болезнью кожи. Предрасположенными породами являются стандартные пудели  и акита-ину, у собак этих пород предполагается  аутосомно-рецессивный тип наследования [3]. Себаденит описан и у собак других пород, в частности у английских спрингер-спаниелей, гаванских бишонов и ховавартов, реже эту болезнь диагностировали у собак прочих пород, в том числе у метисов [6, 7, 8]. Точный патогенез на данный момент неизвестен, предполагается несколько механизмов:

–     первичные структурные изменения сальных желез и/или их протоков, благодаря которым происходит “утечка” секрета желез с последующей реакцией на инородное тело;

–     нарушения жирового обмена, влияющие на выработку кожного сала;

–     первичные нарушения ороговения, приводящие к воспалению и атрофии сальных желез и их протоков [4].

Более новые исследования указывают на иммуноопосредованную или аутоиммунную причину болезни [8, 9]. Иммуногистохимические исследования показали, что основная популяция клеток при себадените представлена дендритными клетками класса II главного комплекса гистосовместимости и CD4+, CD8+ Т-лимфоцитами, т.е. клетками, участвующими в качестве эффекторов при клеточноопосредованных аутоиммунных болезнях [8, 9]. В-лимфоциты и аутоантитела к клеткам сальных желез не были обнаружены. Гипотеза, что себаденит представляет собой клеточно-опосредованное или аутоиммунное заболевание, дополнительно подтверждается снижением Т-лимфоцитов и макрофагов при иммуномодулирующей терапии циклоспорином A [9, 14]. Вторичное разрушение сальных желез с аналогичной клинической картиной гиперкератоза может наблюдаться при генерализованном демодекозе, лейшманиозе, тяжелом гранулематозном или гистиоцитарном фолликулите и др. [10].

Клинические признаки

 Себадениту более подвержены взрослые молодые или собаки среднего возраста, при этом половой предрасположенности не выявлено [2, 5]. Клинические особенности, локализация поражений и тяжесть проявлений СА могут варьироваться у собак различных пород. Характерным клиническим признаком является наличие серебристо-белой перхоти и фолликулярных слепков (чешуек, прикрепленных к стержню волоса). Фолликулярные слепки, скорее всего, образуются в результате отсутствия кожного сала в воронкообразной части волосяного фолликула, где происходит ороговение наружной части корня волоса. У собак длинношерстных пород, таких как пудели, акита-ину и самоеды, наиболее часто подверженных себадениту, первым признаком болезни является образование чешуек в форме листа папоротника, выступающих из волосяного фолликула, и наличие налипшего дебриса на стержне волоса [3, 5]. При  эпиляции таких шерстинок  обычно хорошо заметны фолликулярные слепки, окружающие корень волоса. У пуделей первые поражения чаще всего возникают на спинке морды и в височной области, затем они распространяются на дорсальную поверхность шеи и грудной клетки. У акита-ину, гаванских бишонов и ховавартов себаденит, как правило, проявляется обширной симметричной мультифокальной алопецией   [3, 8, 9].  В очагах поражения стержни волоса обламываются,  шерстный покров становится тусклым  и ломким.  Первые очаги возникают на голове, ушных раковинах, дорсальной поверхности шеи и хвоста и доходят до средней линии спины. В этой стадии может наблюдаться небольшой зуд. По мере прогрессирования болезни поражения становятся генерализованными, развивается вторичный бактериальный фолликулит, возможно, с зудом, возникает неприятный запах. Ховаварты, по опыту автора, как правило, имеют сопутствующий наружный отит с образованием сухих, прилипших чешуек в слуховом канале. Могут наблюдаться как периодические обострения клинических проявлений, так и спонтанные улучшения без видимой сезонности.

У короткошерстных собак, например, у выжлы, клиническая картина себаденита значительно отличается. Поражения, как правило, нодулярные, окруженные очерченными или сливающимися зонами алопеции, создающими впечатление “побитой молью шкуры”. Также характерно образование мелких, неприкрепленных чешуек, преимущественно в области туловища [2, 6]. Дополнительно могут наблюдаться периодические отеки области морды, в связи с этим некоторые авторы предполагают, что эта форма СА является отдельной болезнью [10].  

У кошек СА проявляется мультифокальной кольцевидной алопецией с образованием прилипших чешуек. В одной публикации описан аденит сальных желез у домашних кроликов [2].

 Диагностика

Аденит сальных желез может быть заподозрен на основании клинической картины, данных анамнеза и осмотра. В список дифференциальных диагнозов включают первичную себорею и себорейный дерматит, витамин A-зависимый дерматит, ихтиоз, а также генерализованный демодекоз и дерматофитоз. При  нодулярной форме должны быть рассмотрены бактериальный фолликулит и фурункулез. Для подтверждения диагноза требуется биопсия кожи.

Гистопатологическая картина у собак с СА может различаться, что связано с хроническим течением болезни. На ранней стадии наблюдается перифолликулярная воспалительная реакция, при этом дискретная клеточная инфильтрация присутствует на уровне перешейка волосяного фолликулла [2, 9]. В дальнейшем наиболее часто отмечают узловую, гранулематозную или пиогранулематозную воспалительную реакцию вокруг сальных желез. По мере разрушения себоцитов клеток сальных желез может быть не обнаружено в гистологических образцах. Тем не менее волосяные фолликулы и апокринные потовые железы не вовлекаются в воспалительный процесс. Воспалительный инфильтрат состоит из гистиоцитов, лимфоцитов и нейтрофилов [7, 8].

У собак длинношерстных пород характерно наличие ортокератического гиперкератоза и скопление кератина в воронке волосяного фолликула, в то время как у собак короткошерстных пород гиперкератоз выражен слабее [9].

На более поздних стадиях болезни сальные железы полностью разрушаются и воспалительная реакция ослабевает. Могут наблюдаться телогенизация волосяных фолликулов или фолликулярная атрофия. В случаях вторичной стафилококковой инфекции отмечают гнойный фолликулит или фурункулез.

Лечение

Учитывая, что себаденит является сугубо дерматологическим заболеванием и, если предотвратить развитие вторичной пиодермии, не оказывает влияния на общее состояние  здоровья, перед назначением лечения нужно оценить отдельные аспекты терапии с учетом сложности выполнения, безопасности, необходимости мониторинга и стоимости. Целью лечения является восстановление барьерной функции кожи, что включает в себя удаление чешуек, предотвращение вторичных инфекций, улучшение качества шерсти и восстановление шерстного покрова. На данный момент аденит сальных желез не может быть вылечен, поэтому требуется долгосрочная поддерживающая терапия в течение жизни.

Были опубликованы различные протоколы лечения [6, 8, 10-15].

По опыту автора, успешное лечение возможно с регулярным использованием противосеборейных шампуней с последующим нанесением масла, а также путем дополнительного увлажнения спреями между купаниями.

Типичный протокол лечения включает следующие шаги.

Шаг 1: Намылить  собаку шампунем, содержащим серу и салициловую кислоту,  не смывая в течение как минимум 10 минут. Вычесать при помощи массажной щетки  в течение этого времени, что поможет аккуратно удалить значительное количество чешуек. Тщательно смыть шампунь и вытереть махровым полотенцем.

Шаг 2: Нанести любое легкое минеральное масло, например, масло для ванны для младенцев. Масло втирают в шерстный покров,  оставляют для впитывания в течение 2 часов (собаке можно надеть футболку на это время, чтобы избежать загрязнения окружающей среды).

Шаг 3: Удалить масло окончательным намыливанием с мягким очищающим шампунем или жидким средством для мытья посуды.

Шаг 4: После смывания нанести кондиционер или смесь пропиленгликоля и воды (концентрация пропиленгликоля 50–70%) в качестве увлажнителя. Эту смесь можно дополнительно наносить между трудоемкими масляными масками.

Лечебные обработки повторяют 1–2 раза в неделю, по мере улучшения интервалы увеличивают до 2 недель. При улучшении шерстного покрова (спустя 1–2 месяца от начала терапии)  масляные маски можно заменить  на местное нанесение капель, содержащих эфирные масла с ω-3/ω-6 жирными кислотами или 1% фитосфингозином. Масляные “спот-оны” в качестве дополнения следует наносить на поверхность кожи один раз в неделю в течение 8 недель, затем каждые 2 недели для поддержания эффекта. В отличие от масляной маски, эти масла впитываются, поэтому капли “спот-он” не следует смывать.

Системное лечение используют для того, чтобы остановить воспалительный процесс.

В некоторых публикациях введение кортикостероидов в противовоспалительных или иммуносупрессивных дозах оказывалось эффективным у короткошерстных собак, но не давало никакого эффекта в публикациях  других авторов [2, 11].

Синтетические ретиноиды были использованы в связи с их противовоспалительными свойствами, воздействием на дифференцировку кератиноцитов, а также их непосредственным влиянием на секрецию сальных желез [6, 11]. Имеются публикации о положительном эффекте ретиноидов при лечении себаденита у выжлы, однако у собак других пород подобного результата не было получено. Синтетические ретиноиды  вводят перорально один или два раза в день в дозе 1 мг/кг, при этом результат следует ожидать в течение 6 недель. При получении эффекта может быть уменьшена частота введения.

Витамин А в дозах от 10 000 до 30 000 МЕ перорально два раза в день был использован в одном исследовании с клиническим улучшением в течение 3 месяцев [13].

Cледует отметить, что клиницисты должны понимать, что долгосрочное назначение кортикостероидов и ретиноидов связано с возможным риском развития побочных  эффектов, и, следовательно, они не являются препаратами выбора, особенно если они эффективны лишь частично.

Пероральное введение незаменимых жирных кислот в высоких дозах, по всей вероятности, может улучшить клиническое состояние [14].

 Лечение аденита сальных желез с использованием циклоспорина А в дозе 5 мг/кг один раз в день было признано эффективным, хорошо переносимым и безопасным [9, 15]. Циклоспорин успешно уменьшает перифолликулярный воспалительный инфильтрат, разрушающий сальные железы, увеличивает процент волосяных фолликулов и сальных желез. Таким образом, лечение на ранней стадии болезни, когда есть еще воспаление, является более эффективным, чем в хронических случаях, когда все сальные железы уже утрачены и признаков воспаления не наблюдается. Очевидно, сальные железы могут регенерировать только тогда, когда они не полностью уничтожены. При своевременном применении циклоспорина клиническая картина (шелушение, алопеция и качество шерсти) улучшается в течение первых 4 месяцев без какого-либо дополнительного местного лечения. По истечении этого времени может быть уменьшена частота введения. Циклоспорин может также помочь добиться клинического улучшения путем индукции анагена (фазы роста волоса) [9]. В многоцентровом плацебо-контролируемом клиническом исследовании [15] по сравнению перорального использования циклоспорина и местной терапии в качестве единственного лечения и в их комбинации была проведена оценка клинической эффективности. Авторы учитывали степень алопеции и шелушения, а также гистологические изменения. В качестве местной терапии использовали шампуни с салициловой кислотой/серой или этиллактатом,  маски с детским маслом и водный спрей с 70% пропиленгликолем. У собак во всех трех группах наблюдали уменьшение зоны алопеции от 57% до 81%, снижение шелушения спустя 4 месяца терапии. При этом скорость и степень влияния на проявления себаденита были одинаковы как в группе собак, получавших циклоспорин, так и в группе, находящейся на местном лечения в качестве единственного метода. Сочетанное использование циклоспорина и местной терапии имело синергический эффект, у собак этой группы площадь алопеции и степень шелушения уменьшались быстрее.

Учитывая, что при СА необходимо пожизненное лечение, важно убедиться, что владелец осведомлен о различных вариантах лечения и может принять решение в зависимости от финансовых возможностей и степени трудоемкости, поскольку использование интенсивной местной терапии отнимает много времени.

Литература

1. Dunstan R.W., Hargis A.M. The diagnosis of sebaceous adenitis in Standard Poodle dogs. In: Bonagura JD, ed. Kirk’s current veterinar therapy XII. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995: 619–622.

2. Scott D.W., Miller W.H. Jr, Griffin C.E. Sebaceous adenitis. In Small animal dermatology. Muller and Kirk´s small animal dermatology. 6th edition. Philadelphia:WB Saunders Philadelphia: WB Saunders Co, 2001: 738–742.

3. Reichler I.M., Hauser B, Schiller I, et al. Sebaceous adenitisin the Akita: clinical observations, histopathology and heredity.Vet Dermatol. 2001; 12: 243–253.

4. Lavker R.M., Bertolino A., Freeberg I.M., Sun T-T. Biology of Hair Follicles In: Freedberg I.M., Eisen A.Z., Wolff K., et al, eds. Fitzpatrick’s dermatology in general medicine. 6th ed. New York: McGraw-Hill Book Co, 2003: 148–159.

5. Rosser E.J., Dunstan R.W., Brenn P.T. Sebaceous adenitis with hyperkeratosis in the Standard Poodle: a discussion of 10 cases. J Am Anim Hosp Assoc. 1987; 23: 341–345.

6. Stewart L.J., White S.D., Carpenter J.L. Isotretinoin in the treatment of sebaceous adenitis in two Vizslas. J Am Anim Hosp Assoc. 1991; 27: 65–71.

7. Frazer M., Schick A., Lewis T., Jazic E. Sebaceous adenitis in Havanese dogs: a retrospective study of the clinical presentation and incidence. Vet Dermatol. 2011; 22(3): 267–274.

8. Linek M., Boss C., Haemmerling R., et al. Effects of cyclosporine A on clinical and histologic abnormalities in dogs with sebaceous adenitis. J Am Vet med Assoc. 2005; 226(1): 59–64.

9. Rybnicek J., Affolter V.K., Moore P.F. Sebaceous adenitis: an immunohistological examination. In: Kwochka K.W., Willemse T., Tscharner V.C., eds. Advances in veterinary dermatology. Vol 3. Oxford: Butterworth Heinemann. 19986 539–540.

10. Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.L., Affolter V.K. Sebaceous adenitis. In: Gross TL, Ihrke PJ, eds. Skin diseases of the dog and cat. 2nd edition. Blackwell Science, 2005: 186–188.

11. White S.D., Rosychuk R.A., Scott K.V., et al. Sebaceous adenitis in dogs and results of treatment with isotretinoin and etretinate: 30 cases (1990–1994). J Am Vet Med Assoc. 1995; 207: 197–200.

12. Rosser E.J. Therapy for sebaceous adenitis. In: Bonagura JD, Kirk RW, eds. Kirk’s current veterinary therapy XIII. Philadelphia: WB Saunders Co, 2000: 572–573.

13. DeManuelle T., Rothstein E. Food allergy and nutritionally related skin diseases. In: Thoday KL, Foil CS, Bond R.eds. Advances in veterinary dermatology. Vol 4. Oxford, UK: Blackwell Science, 2002: 224–230.

14. Marshall C., Williams J. Re-establishment of hair growth, skin pliability and apparent resistance to bacterial infection after dosing fish oil in a dog with sebaceous adenitis. In: Tscharner VC, Halliwell REW, eds. Advances in veterinary dermatology. Vol 1. London: Bailliere Tindall, 1990: 446–447.

15. Lortz J., Favrot C., Mecklenburg L., et al. A multicentre placebo-controlled clinical trial on the efficacy of oral ciclosporin A in the treatment of canine idiopathic sebaceous adenitis in comparison with conventional topical treatment. Vet Dermatol. 2010; 21(6): 593–601.

 


Назад в раздел