Неврологические клинические проявления в диагностике эндокринных и метаболических заболеваний у собак и кошек

Еще фото

Автор (ы):  Н. А. Игнатенко, кандидат ветеринарных наук, член Европейского общества дерматологов, член Европейского общества эндокринологов, г. Киев / N. Ignatenko DVM, PhD, Member of ESVD, ESVE, Kiev
Журнал:  №3 - 2014

УДК 616.8:616.43:636.7/.8

Ключевые cлова: периферическая нейропатия, гипотиреоз собак, гипертиреоз котов, сахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипогликемия, гипергликемия

Key words: peripheral neuropathy, hypothyroidism dogs, cats hyperthyroidism, diabetes, hyperadrenocorticism, hypoglycemia, hyperglycemia

Аннотация

Неврологические нарушения у собак и кошек могут быть вызваны не только заболеваниями головного и спинного мозга, но и обусловлены эндокринными заболеваниями. Они могут встречаться при таких эндокринологических заболеваниях, как гипотиреоз у собак, гипертиреоз у котов, гиперадренокортицизм у собак, сахарный диабет. Выявление первопричины позволяет бороться с различными невропатиями у собак и кошек.

Summary

Neurological disorders in dogs and cats can be caused not only diseases of the brain and spinal cord, but also due to endocrine diseases. They are not rare at such frequent endocrine diseases such as hypothyroidism in dogs hyperthyroidism in cats, hyperadrenocorticism in dogs, diabetes. Identify the root causes allows you to fight with various neuropathies in dogs and cats.

СОКРАЩЕНИЯ

ЭМГ

электромиография

Na

натрий

тироксин

K

калий

ТТГ

тиреотропный гормон

АКТГ

адренокортикотропный гормон

АТФ

аденозинтрифосфорная кислота

МДП

малая дексаметазоновая проба

Из всех неврологических нарушений, вызванных эндокринными заболеваниями, мы остановимся на некоторых, наиболее часто встречаемых патологиях.

Нарушения работы щитовидной железы. Гипотиреоз у собак

Собак с гипотиреозом мы привыкли узнавать по симметричной невоспалительной алопеции, снижению активности, набору массы тела. Но следует также помнить о неврологических расстройствах, которые могут сопровождать это заболевание как в сочетании с более часто встречаемыми системными проявлениями, так и без них. У собак с гипотиреозом во время общего клинического исследования следует обращать внимание на то, не снижены ли сухожильные рефлексы. При проведении ЭМГ описаны спонтанные фибрилляции, повышенная возбудимость при введении электродов. Результаты мышечной биопсии показывают атрофию миофибрилл первого типа, типичную для денервации, что сходно с картиной гипотиреоидной нейропатии у человека. Течение нейро- и миопатий при гипотиреозе – хроническое и прогрессирующее. Доминирующим симптомом является общая слабость. Описана также перемежающаяся хромота передних конечностей вследствие вторичной полинейропатии, обусловленной гипотиреозом, которая проходила после адекватной терапии тироксином, а также парез гортанного нерва и нарушение подвижности пищевода с последующим развитием мегаэзофагуса. Но эти симптомы не исчезали при компенсации основного заболевания, поэтому их причинно-следственная связь является спорной. Поражения нервной системы, которые могут наблюдаться при гипотиреозе, некоторые авторы разделяют на:

• поражения нижнего двигательного нейрона, проявляющиеся в слабости, пара- и тетрапарезе;

• периферический вестибулярный синдром с симптомами принудительного наклона головы, позиционным косоглазием, атаксией и параличом лицевого нерва;

• мегаэзофагус;

• паралич гортани.

Могут также наблюдаться поражения центральной нервной системы: апатия до ступора, сопровождающаяся гипотермией и брадикардией. Редко встречающиеся эпилептические припадки у собак с гипотиреозом, которые некоторыми авторами рассматриваются как следствие гиперлипидемии и атеросклероза, также являются открытой темой для дискуссий.

Не менее интересной, дискутабельной не только в кругу ветеринарных специалистов, но и заводчиков, является агрессия, ассоциированная с гипотиреозом. Причины ее изучены недостаточно, предполагается, что гипотиреоз приводит к снижению порога доминантной агрессии путем воздействия на трансмиттеры. Однако многие авторы склоняются к тому, что значимость роли гипотиреоза в причинах доминантной агрессии у собак значительно преувеличена.

Появление неврологических симптомов при снижении функции щитовидной железы связывают со снижением синтеза АТФ и, как следствие, снижением активности Na/K-АТФ-азы. Поскольку аксональный транспорт в нервные клетки зависим от активности Na/K-АТФ-азы, то снижение ее активности приведет к аксональной дегенерации.

В алгоритме дифференциальной диагностики животных, у которых кроме перечисленных неврологических нарушений встречаются дерматологические проявления (алопеции), гиперлипидемия и другие симптомы, предполагающие возможность гипофункции щитовидной железы, в стандартном скрининге следует обязательно проводить определение Т4 общего и ТТГ (помнить о том, что последний видоспецифичен).

Гипертиреоз у кошек

Повышенная функция щитовидной железы, гипертиреоз у кошек, как и у людей, вследствие прямого воздействия тиреоидных гормонов на центральную нервную систему, может сопровождаться возбуждением и повышением двигательной активности. Так же как и у людей, у кошек могут наблюдаться гиперрефлексия, тремор мышц, беспокойство, раздражительность, агрессия. У некоторых пациентов может наблюдаться прогрессирующая мышечная слабость, атаксия. Владельцы обращают внимание на то, что кошка стала хуже прыгать, мало и беспокойно спать. Иногда у животных может наблюдаться вентрофлексия – кошки сидят с опущенной головой. Вентрофлексия может быть также симптомом гипокалиемии, которая может сопутствовать не только гипертиреозу, но и другим заболеваниям (об электролитных нарушениях мы расскажем более детально в следующих номерах нашей рубрики). Точная причина мышечной слабости при гипертиреозе у кошек не установлена. Одна из гипотез – нарушение процессов фосфорилирования в мышцах. В биоптатах мышц не находят признаков воспаления, на ЭМГ – снижение длительности потенциалов действия и увеличение процента полифазных потенциалов. В некоторых случаях причиной слабости у кошек с гипертиреозом может быть недостаточность тиамина, сопровождающаяся мидриазом и незначительно выраженной атаксией. При дефиците витамина В1, который может быть следствием нарушения всасывания в кишечнике из-за гиперкинеза и стеатореи, потерь при полидипсии-полиурии и т.д., у кошек развиваются поражения в коре полушарий головного мозга и стволе, поэтому заместительную терапию при малейших подозрениях необходимо начинать как можно раньше.

Гипертиреоз – заболевание преимущественно старых кошек, у которых повышенные аппетит и активность владельцы не считают тревожными признаками заболевания, а прогрессирующую слабость могут рассматривать как закономерные признаки пожилого возраста. Однако исследование Т4 общего у пожилых кошек целесообразно включать в скрининг их ежегодных профилактических исследований.

Гиперадренокортицизм у собак

Гиперадренокортицизм – частая эндокринная патология у собак и редкая у кошек, характеризующаяся высоким уровнем кортизола в крови. Причины: новообразования надпочечников и гипофиза, реже – ятрогенный Кушинг, возникающий вследствие экзогенного применения стероидов.

Хотелось начать с гипофизарного гиперадренокортицизма, неврологические симптомы при котором могут быть вызваны, в первую очередь, растущим новообразованием гипофиза. В начале заболевания клинические нарушения выражены слабо, но со временем у животного могут развиваться нарушения привычных форм поведения, замедленная реакция на раздражители, нарушения ориентации. У небольшого процента животных с гипофизарным гиперадренокортицизмом по мере прогрессирования опухоли могут наблюдаться ступор, тетрапарез, нистагм, паралич лицевого нерва, судороги, кома, внезапная слепота. На терминальных стадиях при сдавливании гипоталамуса опухолью гипофиза – адипсия, ступор, нарушение терморегуляции.

Поскольку гиперадренокортицизм – это болезнь, прежде всего, пожилых собак, то, так же как в случае гипертиреоза у кошек, нарастающую мышечную слабость, непереносимость физических нагрузок, повышенную утомляемость владельцы списывают на процессы старения, не рассматривая как симптомы заболевания. У собак может наблюдаться повышенная возбудимость в сочетании со сниженной физической активностью. Атрофия мышц частично возникает из-за усиления катаболизма белка под воздействием избытка кортизола. Нечастым симптомом у собак с гиперадренокортицизмом является миотония, которая проявляется устойчивой контрактурой после прекращения надавливания, скованностью походки. На ЭМГ – аномальные высокочастотные миотонические разряды. В биоптатах – невоспалительная дегенеративная миопатия, которую еще называют миотонией Кушинга. У людей описана стероидная миопатия, которая характеризуется слабостью мышц тазового пояса и проксимальных отделов ног при сохранности сухожильных рефлексов. На ЭМГ – признаки миопатии, при гистологическом исследовании – селективная атрофия волокон второго типа.

Лечение гиперадренокортицизма не всегда приводит к улучшению неврологической симптоматики. Редкой находкой при гиперадренокортицизме является паралич лицевого нерва, причины возникновения которого также не установлены.

Диагностика гиперадренокортицизма при наличии характерных клинических симптомов (неврологические проявления могут быть не ведущими, первичными и бо­лее частыми являются полидипсия-полиурия, полифагия, невоспалительная симметричная алопеция, увеличение объема живота и т.д.) заключается в использовании динамических тестов: либо МДП, либо стимуляционного теста с АКТГ. Однако полученные результаты никогда нельзя использовать в отрыве от клинической картины заболевания, или для диагностики – использовать только измерение базального уровня кортизола.

Другие болезни коры надпочечников целесообразно будет затронуть в следующих номерах в разделе электролитных нарушений.

Изменения уровня глюкозы

Как избыток, так и недостаток глюкозы могут вызывать неврологические нарушения у собак и кошек. Периферические невропатии, возникающие на фоне декомпенсированного сахарного диабета у кошек, являются самыми частыми неврологическими нарушениями у диабетиков. Клинически они проявляются в виде слабости задних конечностей, нарушений при проведении ортостатической пробы, уменьшения прыгучести, стопохождения. Электрофизиологические исследования выявляют демиелинизацию на всех уровнях моторных и сенсорных периферических нервов. Гистологические изменения в биоптатах нервной ткани заключаются в увеличении шванновских клеток, расщеплении миелина и демиелинизации. Точные причины происхождения диабетической невропатии не установлены. Существуют аксональная и метаболическая гипотезы. Согласно первой, уменьшение кровоснабже­ния нервов приводит к ишемии последних, гипоксии и последующей дегенерации. Метаболическая гипотеза представлена на схеме 1.

Специфических методов терапии диабетической невропатии у кошек, к сожалению, нет, компенсация сахарного диабета приводит к видимому улучшению клинических проявлений невропатии. Однако, чем дольше животное живет в состоянии декомпенсации сахарного диабета, тем меньше шансов полного устранения симптомов невропатии. При подборе режима инсулинотерапии важно постепенно подбирать дозу, избегая передозировки инсулина и, как следствие, ятрогенной гипогликемии.

Низкий уровень глюкозы также приводит к неврологическим проявлениям у животных. Клинические проявления гипогликемии являются следствием недостаточ­ного поступления глюкозы в мозг. Они могут выражаться в вялости, атаксии, нетипичном поведении, мышечном треморе, беспокойстве, полифагии. Тяжелая гипогликемия может привести к необратимым изменениям в головном мозге, но редко является причиной гибели животных вследствие ответного выброса контринсулярных гормонов, которые стимулируют повышение концентрации глюкозы крови и подавляют выработку инсулина.

Гипогликемия не всегда является ятрогенным последствием передозировки инсулина. Причин понижения уровня глюкозы в крови очень много (Табл. 2).

Необходимо принимать во внимание возраст и породу животного (нам часто приходится сталкиваться с гипогликемией у щенков карликовых пород), а также другие имеющиеся симптомы, указывающие на возможное наличие новообразования (инсулиномы, лимфосарко-мы и др.). Также необходимо исключить другие метабо­лические причины, такие как уремия или тяжелая полицитемия. Дифференциальная диагностика позволяет найти корни и, воздействуя на первопричину, устранять патологические симптомы.

Резюме

Метаболические нарушения – лишь одна из ступеней, на которую мы поднимаемся в поиске причин неврологических расстройств. Но в большинстве случаев для их исключения используются самые доступные методы диагностики, поэтому мы не должны их пропускать в нашей ежедневной практике. Так же как и в случае с дерматологическими проявлениями, которые требуют исключения или подтверждения часто не одного, а нескольких заболеваний, с эндокринными болезнями мы не выпускаем из виду и другие возможности. И алгоритм VITAMINa D всегда будет подсказкой, позволяющей поставить правильный диагноз, а значит, и назначить адекватное лечение.

Литература

1. Дейвис М. Гериатрия собак и кошек. – М.: Аквариум, 2002. – 256 с.

2. Мументалер М., Маттле Х. Неврология. – М.: МВД-пресс, 2007. – 920 с.

3. Фельдмен Р., Нелсон Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: Софион, - 2008. – 1256 с.

4. Brauer C., Jambroszyk M., lipoid A. Metabolic and toxic causes of canine seizure disorders: A retrospective study of 96 cases // Vet J (The Veterinary Journal), - 2011; 187(2).

5. Budsberg S.C., Moore G.E. und Klappenbach K. Thyroxine-responsive unilateral forelimb lameness and generalized neuromuscular disease in four hypothyroid dogs // J Am Vet Med Assoc, - 1993, - 202,1859-1860.

6. Fatjo J., Stub C., Manteca X. Four cases of aggression and hypothyroidism in dogs // Vet. Rec, 151, 547-548,2002.

7. Jaggy A. und Oliver J.E. Neurologic manifestations of thyroid disease // Vet Clin North Am Small Anim Pract, - 1994, - 24, 487-494.

8. Jaggy A., Oliver J.E, Ferguson D.C., Mahaffey E.A. und Glaus T. Neurological manifestations of hypothyroidism: a retrospective study of 29 dogs // J Vet Intern Med 8, - 1994, - 328-336.

9. Janssen S. Charakterisierung der Schilddruesenfunktion und Nachweis eines Promoterdefektasals ursache des kompletten Thyroxin bindenden globulin mangels beim Hund // Doktorarbeit, - 2007.

10. Schriefl S., Steinberg T.A, Matiasek K., Ossig A., Fenske N., Fischer A. Etiologic classification of seizures, signalment, clinical signs, and outcome in cats with seizure disorders: 91 cases (2000-2004). JAVMA 2008; 233(10).

11. Zimmermann R., Hulsmeyer V., Sauter-Louis C., Fischer A. Status Epilepticus and Epileptic Seizures in Dogs. J Vet Intern Med 2009; 23(5).


Назад в раздел