Автор (ы):  Роберто А.Сантилли Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology)
Организация(и):  Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa - Bologna – Italy Cornell University- cardiology department_New York – USA
Журнал:  №3 - 2017

МАТЕРИАЛЫ IVCS

перевод с английского Марии Назаровой

Анатомия и физиология синусового узла (СУ)

СУ в норме у собак представляет собой первичный водитель ритма сердца. Это анатомически и электрофизиологически сложная структура, которая обеспечивает образование импульсов. СУ  был открыт в 1907 г. Артуром Кейтом, описавшим его как «маленькая сжатая область ткани сразу за местом впадения полой вены в предсердие»,  и только 4 года спустя, работая с Мартином Флэком, он распознал в этом участке источник стимуляции сердца.

Анатомия

СУ расположен в месте соединения  краниальной (верхней) полой вены с правым предсердием, в верхней части терминальной борозды. Он проходит через всю стенку предсердия,  и у собак его размер составляет 15–20 мм в длину, 5–7 мм в ширину и 200 мкм в толщину. Исследования в гуманной медицине показали наличие обширной околоузловой области вблизи СУ, но  не являющейся продолжением СУ и располагающейся внутри терминального гребня.  Эта область состоит и из узловых, и из предсердных миоцитов и представляет собой промежуточную ткань между предсердным миокардом и СУ.  Роль этой околоузловой ткани на сегодняшний день не ясна, было предположено, что она способствует прохождению потенциала действия из СУ в миокард предсердия, или у некоторых пациентов может быть вовлечена в нормальную деятельность водителя ритма.  Также эта область может быть ответственна за образование «гребешковой»  тахикардии.

Три различных типа клеток представлены в СУ: узловые (У), или клетки водителя ритма с неодинаковой морфологией и неправильными контурами, они также скудно снабжены специализированными межклеточными соединениями; транзиторные (Т) клетки, с более правильными контурами и межклеточными соединениями, содержащие неправильно ориентированные миофибриллы; а также рабочие кардиомиоциты (К). Узловые клетки способны к спонтанной деполяризации и представляют собой ведущий водитель ритма сердца. Эти клетки могут быть различных форм – округлыми, веретенообразными и напоминающими паука.

Во время оптического картирования потенциалов действия у собак было продемонстрировано наличие специфических областей выходов импульса, расположенных в краниальном и каудальном участках СУ. У собак СУ анатомически окружен сосудами и соединительной тканью, которые обеспечивают морфологическую и физиологическую блокаду проведению и с медиальной стороны к межпредсердной перегородке, и латерально к терминальному гребню. Потенциал действия, который идет поперек, проводится более медленно, чем импульс, идущий в направлении сверху – вниз, и иногда подобные (поперечные) импульсы исчезают,  не покинув СУ.

Физиология

СУ и рабочий миокард существенно различаются в морфологии потенциалов действия.

Спонтанная диастолическая деполяризация  – это характеристика ткани водителя ритма, она обеспечивает реагирование потенциала действия, когда достигнут порог потенциала. Этот потенциал водителя ритма имеет меньший отрицательный диастолический потенциал (–60 мВ), меньшее движение вверх и меньшее отклонение.

Специфические ионные каналы ответственны за входящий положительный поток ионов, который вызывает деполяризацию со сдвигом мембранного потенциала  в положительную сторону; а исходящий поток ионов вызывает реполяризацию. В отличие от рабочего миокарда, у СУ нет стабильного потенциала покоя, и вызвано это отсутствием специального детектора входящего потока калия в каналах. Вслед за потенциалом  действия,  содержание ионов  калия снижается, и этот процесс отвечает за первую часть потенциала водителя ритма, позволяющую осуществлять последующий входящий поток. «Забавный поток» – это входящий поток, активированный во время гиперполяризации мембранного потенциала, обеспеченного  ионами натрия и калия.

Во время последней стадии потенциала действия  кальциевые каналы активируются двумя предоминирующими потоками кальция: типом L и типом T. Входящий поток натрия ответственен за внезапное отклонение быстрого потенциала действия, этот поток в изобилии представлен в рабочем миокарде и на периферии СУ, но отсутствует в центре СУ. Это объясняет медленное движение вверх потенциала водителя ритма.

Благодаря наличию обширной зоны, блокирующей проведение вокруг СУ (обеспечивается артериями СУ и соединительной тканью), узел оказывается изолированным от миокарда предсердий, за исключением двух (или более) верхних и нижних специальных путей проведения. Как следствие,  паттерны  многоочаговой активации предсердий  исходят из одиночного ведущего водителя ритма в СУ, который одновременно активирует миокард предсердий через различные проводящие пути.

Анатомия межузловых и межпредсердных ветвей

Проведение импульсов из синоатриального к атриовентрикулярному узлу подвергалось многочисленным обсуждениям.  Не все авторы согласны с наличием специфических путей проведения, соединяющих два узла, некоторые даже поддерживают гипотезу, что рабочие мышечные волокна сами с их геометрической организацией в стенке предсердия ответственны за более быстрое проведение в отдельные области предсердия.  В 1907 г. Кейт и Флэк описали мышечные ветви, напрямую соединяющие СУ (синоатриальный узел)  с АВУ (атриовентрикулярным узлом). Год спустя Венкебах обнаружил второй тракт, идущий вдоль края овальной ямки, а позже Торел продемонстрировал путь, соединяющий два узла, следуя по пути терминального гребня.  В 1916 г. Бахман выделил  межпредсердный путь от СУ к левому предсердию.

Эти открытия послужили толчком к последующим  работам, которые подтвердили наличие специализированных путей проведения от СУ к АВУ, обладающих  своими особыми электрофизиологическими свойствами.

Межузловые ветви

Существуют три основные межузловые ветви, описанные у собак: передняя, средняя и задняя (anterior, middle, posterior).  Передняя (ветвь Бахмана) начинается от СУ, идет по переднему краю краниальной полой вены, где разделяется на части: одна дает начало межпредсердной ветви, а вторая, идущая вдоль передней части межпредсердной перегородки,  продолжается в нижнюю предсердно-узловую ветвь.  Средняя межузловая ветвь (Венкебаха) начинается от СУ, идет вперед к овальной ямке и продолжается в среднюю предсердно-узловую ветвь. Задняя межузловая ветвь (Торела) начинается от СУ, идет вдоль терминального гребня и продолжается в боковую предсердно-узловую ветвь вблизи коронарного синуса.

В этих ветвях представлены рабочие клетки и специализированные проводящие клетки. Передняя ветвь обычно является ведущей в проведении импульса между узлами, а задняя  – представляет собой самый длинный и наименее востребованный путь. Было выявлено, что специализированные проводящие волокна менее чувствительны к избытку калия, чем предсердные мышечные волокна, в то время как способность к возбуждению этих волокон поддерживается концентрацией калия, оставляющей остальную часть предсердия невозбужденной.  Такой феномен может быть объяснен, если учитывать различия в проницаемости и для калия, и для ионов хлорида в мышечной ткани предсердия и специализированной проводящей ткани.

Межпредсердные ветви

Различные мышчные ветви, состоящие из обычных предсердных миофибрилл,  позволяют осуществляться проведению между предсердиями.  Межпредсердные пути не идентичны по структуре, так как  высока  степень  различий, связанных с их расположением, направленностью и распространением. Наиболее важная передняя межпредсердная ветвь  в сердце – это ветвь Бахмана.  Правая ее часть расположена в  большей степени  в эпикардиальном слое терминального гребня спереди от впадения верхней полой вены, близко к области СУ. Левая часть достигает мускулатуры стенки левого предсердия.  Эта структура не похожа на кабель, а представляет собой тонкий ободок нескольких ветвей мышечных волокон, организованных параллельно.  У ветвей есть бифуркации, идущие в правое и левое предсердие и окружающие ушки предсердий. В редких случаях  эти ветви могут быть малы или отсутствовать и тогда их функцию берут на себя мышечные мостики, пересекающие нижнюю часть перегородки. Часто в задней части предсердия располагаются несколько мышечных мостиков, которые соединяют левое предсердие с областью между полыми венами справа и местом  впадения нижней полой вены.  Далее мышечные мостики идут вниз из левого предсердия к стенке коронарного синуса.

Анатомия и физиология атриовентрикулярной области

Структуры, формирующие АВ-соединение,  хорошо разделены по локализации и   взаимоотношениям, и представлены следующими составляющими (в порядке от  средней стенки правого предсердия (ССПП)):  межузловые ветви, проксимальная атриовентрикулярная ветвь (ПАВВ), компактная часть атриовентрикулярного узла, дистальная атриовентрикулярная ветвь (ДАВВ).

Межузловые ветви

Эти три ветви соседствуют с межузловыми ветвями и соединяются в части предсердной части АВ узла, формируя проксимальную АВ ветвь (ПАВВ). Верхняя предсердноузловая ветвь (ВПВ), берет начало от основания средней части стенки правого предсердия (ССПП) и соединяется с ПАВВ в месте ее продолжения в АВ-узел, Средняя предсердноузловая ветвь и боковая предсердноузловая ветвь  расположены  вблизи передне-срединного и нижнебокового аспектов коронарного синуса. Далее они встречаются и объединяются  в части ПАВВ, расположенной в конечном участке коронарного синуса. Диаметр предсердноузловой ветви у собаки менее 1 мм.

Атриовентрикулярный (АВ) узел

АВ-узел расположен в треугольнике Коха, границы которого определены кольцом трикуспидального клапана, сухожилием Тодаро и  основанием коронарного синуса, а верхушка обращена к области отхождения ножек Гиса. У собак он достигает 2–4 мм в длину, 2 мм в ширину и 0,5–1 мм в толщину.  Структура представлена проксимальной, компактной и дистальной частями.  Проксимальная предсердноузловая часть состоит из соединения предсердно-узловых ветвей с проксимальной  атриовентрикулярной  ветвью (ПАВВ) и представлена  клетками водителя ритма, транзиторными клетками, клетками предсердного миокарда. Компактная часть АВ-узла (узловая область), согласно своему названию, представлена переходными клетками, расположенными плотно, и не содержит межклеточной ткани. Эта область кажется основной для сдерживания прохождения импульсов к АВ-узлу, хотя большинство  авторов  склонно приписывать эту роль преимущественно ПАВВ.  Дистальная (узловая-Гиса) часть представлена непроницаемой порцией дистальной АВ-ветви, и состоит из клеток водителя ритма и переходных.

Дистальная атриовентрикулярная ветвь

Предсердия и желудочки – электрически  изолированные структуры сердца, за исключением пути дистальной АВ ветви, которая пронизывает центральное фиброзное тело.  Дистальная АВ ветвь представлена непроницаемой частью, продолжающейся  вперед и состоящей из того же типа клеток, что и  компактная часть АВ узла, и следующей за ней проницаемой частью (ветви Гиса), начало которой совпадает с точкой, где волокна приобретают линейное расположение  и где появляются задненижние проводящие пучки левой ветви.  В этой точке берет начало ветвистая часть дистальной атриовентрикулярной ветви  и идет до тех пор, пока не достигнет начала правой ветви пучка и передневерхнего проводящего пучка левой ночки пучка.

Физиология

Изначальная функция АВ-узла заключается в проведении и задержке проведения сердечных импульсов. В норме импульс проходи антеградно (атриовентрикулярное проведение) и требуется около 110 мс, чтобы пройти через АВ-узел: 30 мс – через предсердно-узловую часть, 60 – через компактную часть, и 20 – через часть узел – пучок Гиса.  Иногда, обратное проведение имеет место (вентрикуло-атриальное проведение).

Было описано два возможных пути проведения внутри АВ-узла: быстрый путь – расположен в передневерхней части, достигающей дистальную часть узла поперечно, и медленный путь – начинающийся задненижней части правого предсердия и входящий в компактный узел продольно.

Важное качество, которое является уникальным в АВ-узле, это декрементальное проведение, при котором окружающие ткани становятся менее возбудимыми с увеличением импульса, проникающего в АВ-узел.  Это является последствием перехода импульса через волокна, представленные меньшим отрицательным потенциалом покоя, вызывающим снижение кривой фазы 0 потенциала действия  и провоцирующим снижение скорости проведения. Когда импульс появляется в ткани, которая представлена нормальным уровнем потенциала покоя, скорость проведения растет, за исключением случая, когда потенциал действия становится слишком слабым и неспособным пройти пороговое значение.  Это свойство АВ-узла предотвращает быстрое проведение  к желудочкам быстрых предсердных импульсов, которые возникают при фибрилляции или трепетании предсердий.

Другим особенным свойством проведения внутри АВ-узла является скрытое проведение. Это означает, что область АВ-соединения  становится электрически активной без признаков на обычной ЭКГ, записанной с поверхности тела, из-за невозможности импульса появится дистальной части АВ-узла. Тем не менее, АВ-узел остается активным только в проксимальной части, отображая удлинение эффективного рефрактерного периода. Следствием этого является удлинение PQ интервала на ЭКГ-ленте.

 

Механизмы аритмогенеза

Нарушения ритма преимущественно разделяются на три крупные категории.

1.      Нарушения образования импульса.

2.      Нарушения проведения импульса.

3.      Нарушения образования и проведения импульса.

Нарушения образования импульса

Понятие автоматизма определено как свойство клеток сердца генерировать спонтанный потенциал действия. Спонтанная активность – это результат диастолической деполяризации, вызванной входящим потоком во время фазы 4 потенциала действия, чтобы достичь порогового потенциала, который спровоцирует потенциал действия. СУ, в нормальных условиях, имеет более высокую частоту импульсации.  Нормальный автоматизм может быть угнетен, со снижением  его частоты или полной остановкой, или усилен – как результат увеличения наклона в фазу 4, смещения потенциала покоя к менее отрицательному значению или смещению порогового потенциала к более отрицательному значению. Когда добавочный автоматизм влияет на ведущую клетку – водителя ритма, его определяют нормальным.  Когда же этот автоматизм обнаруживается в клетках с функцией спонтанного автоматизма, его определяют ненормальным. Частота импульсации клетки, выступающей в качестве водителя ритма (эктопического*), выше, чем у клетки номотопного водителя ритма, и это связано с потенциалом покоя клетки.  Если потенциал покоя высок (менее отрицательный), частота импульсации выше. Дополнительный автоматизм – это причина возникновения большинства аритмий.  Аритмии часто злокачественны, как, например, синусовая тахикардия, или некоторые виды очаговых предсердных или желудочковых тахикардий. Добавочный идиовентрикулярный ритм может возникать из-за добавочного нормального или ненормального автоматизма клеток системы Гиса-Пуркинье.  Этот тип механизма не приводит к ускорению тахикардии, но может повышать или стимулировать механизмы ре-ентри (повторного входа*).

Триггерная активность – это часть механизма, который инициирует  изменение образования импульса, возникшего после деполяризации или флюктуации, который следует за нормальным потенциалом действия и зависит от трансмембранной активности. Согласно времени своего появления, они могут быть разделены на ранние и поздние постдеполяризации.

Ранние постдеполяризации возникают  в фазу 2 или 3 потенциала действия, до того, как реполяризация завершится.  Поздние постдеполяризации появляются  после окончания нормальной реполяризации. Когда амплитуда этих деполяризаций достигает порогового потенциала, спонтанный потенциал действия начинается и переходит в триггерную активность. Такие события могут быть ответственны за возникновение эктопических или тахиаритмических феноменов.

1.      Ранние постдеполяризации.

Ранние постдеполяризации могут обнаруживаться  в кардимиоцитах в связи с электролитными нарушениями, гипоксией, ацидозом, высокой концентрацией катехоламинов, действием фармакологических агентов, включая антиаритмики. 

Ранние постдеполяризации связаны с удлинением фазы реполяризации, вызванной снижением общего выходящего потока, вторично увеличению входящего или уменьшению выходящего тока.  Из-за этого феномена ранние постдеполяризации связаны со снижением частоты сердечных сокращений, которая вызывает удлинение потенциала действия. Ранние постдеполяризации – это следствия следующих механизмов:

- укорочение реполяризации, обусловленное ионами калия;

- увеличение доступности потока кальция;

- увеличение потока натрий-кальциевого обмена в связи с повышением внутриклеточного кальция;

-увеличение позднего потока натрия.

Синергические комбинации нескольких механизмов ведут к развитию ранних постдеполяризаций.

2.      Поздние постдеполяризации.

Поздние постдеполяризации – это колебания мембранных потенциалов, которые встречаются, когда завершена фаза реполяризации.  Поздние деполяризации наблюдаются в случае высокой концентрации внутриклеточного кальция (например, вызванного интоксикацией дигиталисом), увеличения концентрации  катехоламинов или при миокардиальной реперфузии. Любой фактор, который влияет на концентрацию внутриклеточного кальция,  – или за счет изменения трансмембранного тока кальция, или ингибируя накопительный уровень внутри саркоплазматического ретикулума, или вызывая высвобождение ионов – может дать начало проявлению феномена поздней постдеполяризации.

Даже факторы, которые способствуют удлинению фазы реполяризации (к примеру, хинидин – quinidine),  провоцируют поздние постдеполяризации за счет увеличения тока кальция в клетку.  В противоположность ранним постдеполяризациям, поздние ассоциированы с высокой частотой сердечных сокращений. Поздние деполяризации связаны с высвобождением кальция в колеблющейся манере при состояниях с возросшей концентрацией иона.  Аритмии, которые могут быть вызваны механизмом поздней постдеполяризации, включают  желудочковые тахиаритмии при реперфузии и наджелудочковые тахикардии при интоксикации дигиталисом.

Нарушение проведения импульса

Если стимул, выработанный правильным очагом, не может передаться от одной клетке к другой, такое состояние называется блокадой. Блокада может быть как в виде замедления проведения (частичные или неполные блокады), так и в виде полной остановки  проведения стимула (полная блокада).  Блокады можно разделить на физиологические и патологические.  Физиологическая блокада возникает, когда во время эпизода с высокой частотой сердечных сокращений некий участок выступает в качестве фильтра на пути у чрезмерного количества импульсов (аберрантное проведение). Патологическая блокада вызвана структурными повреждениями или патологическими состояниями.

Блокады могут быть разделены на  анатомические – если  они возникают в областях проводящей ткани или рабочего миокарда;  или функциональные – если они провоцируются удлинением рефрактерного периода в проводящей ткани.

В некоторых случаях блокада может быть однонаправленной, и тогда импульс может проводиться только в одном направлении. В таких ситуациях может развиваться круг ре-ентри (повторного входа). Механизм re-entry возникает, когда импульс не прерывается после нормальной активации, а проводится к другим областям миокарда через предопределенный путь.

Механизм повторного входа (re-entry).

Проведение электрического импульса вокруг анатомической или функциональной обструкции позволяет периодически осуществляться повторному  возбуждению  одних и тех же областей миокарда без потери импульса, как это должно происходить  при нормальных состояниях.

Необходимо присутствие различных факторов для установления очага повторного входа: электрический круг с двумя проводящими путями (один – в антеградном направлении и второй – в ретроградном), односторонняя блокада ветви в круге, депрессия проведения в одной из частей круга, подходящая длина волны импульса и триггер, который запустит повторный вход.

Можно выделить два основных типа повторного входа: анатомический и функциональный. Анатомический характеризуется наличием структурно выделенного круга, обладающего своей формой, размером, локализацией и содержащего область возбуждения (или окно) внутри круга. Функциональный тип не имеет выраженной структуры, но он развивается вокруг рефракторной области, которая может претерпевать продолжающиеся  изменения,  а также, он характеризуется отсутствием окна, которое бы  содействовало продолжительному повторному возбуждению ткани.

 

 

Назад в раздел