Еще фото

Автор (ы):  М. Ковач, М. Погорелов, Р. Алиев, Е. Иванятов, С. Фоменко
Организация(и):  Ветеринарная клиника «Новый Век»
Журнал:  №4-2017

УДК: 619:616.25:636.1

В течение 2007–2017 гг.а было диагностировано  и пролечено  18 взрослых лошадей с плевропневмонией. На основе анамнестических данных, получениях от владельцев, 13 из 18 заболевших лошадей подвергалось недавней транспортировке, длительностью  более 24 часов, без перерыва и выхода из коневозки. У 2 лошадей плевропневмония как осложнение заболевания желудочно-кишечного тракта (колик). Ультразвуковое исследование являлось приоритетным диагностическим методом в диагностике плевропневмонии лошадей.

Лечение данного заболевания было направленно на  аспирацию и промывание плевральной полости, применение системных и местных антибиотиков и противовоспалительных средств и проведение поддерживающей терапии. Лечение привело  к выживанию 15 из 18 лошадей (83%). В данном наблюдении, процент выживания был на много выше при подостром и остром течении болезни, чем при хроническом. Смертность от этого заболевания выше, если пУДК: 619:616.25:636.1левропневмония развилась после тяжёлых желудочно-кишечных заболеваний. 

По причине трудного и дорогостоящего лечения особенное внимание должно особенно обратить на профилактику заболевания. Во время длительных переездов лошадей, нужно делать регулярные остановки  (минимально каждые 8 ч).

During 2007-2017, 18 adult horses with pleuropneumonia were diagnosed and treated. Based on the anamnestic data obtained from the owners, 13 of the 18 diseased horses underwent recent transportation, lasting more than 24 hours, without interruption. In 2 horses, pleuropneumonia as a complication of the disease of the gastrointestinal tract (colic). Ultrasound examination - was a priority diagnostic method in the diagnosis of pleuropneumonia.

The treatment for pleuropneumonia was performed with the thoracocentesis  and pleural effusion drainage, the use of systemic and local antibiotics and anti-inflammatory agents and maintenance therapy. The treatment resulted in the survival of 15 of 18 horses (83%). In this observation, the percentage of survival was much higher, with the subacute and acute phase of the disease than in the chronic. The mortality from this disease is higher if pleuropneumonia developed after severe gastrointestinal diseases.

Due to difficult and expensive treatment, special attention should be paid especially to the prevention of the disease. During long journeys of horses, you need to make regular stops, minimum every 8 hours.

Введение

Плевропневмония лошадей — это воспаление легких и плевральной полости. Чаще всего болезнь является осложнением уже существующей пневмонии (бронхопневмонии) [10]. Очаги воспаления при плевропневмонии лошадей чаще локализуются вентрально, причем больше всего страдают правая краниальная и средняя доля легких [3]. Случаи возникновения плевритов как самостоятельного заболевания у лошадей достаточно редки. К возникновению плевропневмонии у лошадей предрасполагает ослабление защитных иммунных механизмов бронхо-легочного ствола [15]. Болезнь зачастую проявляется после длительной транспортировки лошадей, поэтому данная патология имеет второе название – транспортная лихорадка. Причины  плевропневмонии после транспортировки лошади разные. Во-первых, имеет значение  стресс и высокие концентрации кортизола, вследствие чего ослабляется как клеточный, так и гуморальный иммунный ответ. Во-вторых,  высокое привязывание головы лошади при длительных путешествиях и кормление сеном из сетки (рептуха) на уровне головы приводит к значительному нарушению бронхиального мукоцилиарного клиренса [9]. Мукоцилиарный клиренс – это неспецифический механизм, осуществляющий местную защиту слизистой оболочки органов дыхания лошади от внешних воздействий. Он включает защиту животного от сапрофитных и патогенных бактерий, которые попадают из глотки и гортани в трахею и бронхиолы, т.е. при транспортной плевропневмонии происходит так называемая «орофарингеальная» инфекция легких и плевральной полости [3].

Недавно перенесенная вирусная инфекция (грипп), операция или анестезия, сильная физическая нагрузка или постоянное пребывание в деннике, дисфункция гортани или глотки, а также легочные кровотечения и стенотические состояния могут сильно ослабить легочный иммунитет с развитием плевропневмонии [1, 15]. Риск возникновения заболевания намного больше у спортивных чистокровных лошадей (особенно скаковых лошадей на ипподроме), чем свободно живущих на  природе [2].  Очень редко  у лошадей встречается плевропневмония из-за травмы грудной полости, неоплазии или разрыва пищевода, а также инфекции, попавшей гематогенным путем [8].

Полимикробная или смешанная анаэробная-аэробная инфекция в плевральной полости  обнаруживается у лошадей с плевропневмонией примерно в 71% [4]. Опыт показывает, что  бактерии  чаще обнаруживаются в трахеальном аспирате, чем в плевральной полости. Это говорит о том, что начальная инфекция происходила из паренхимы легких. Чаще всего в трахеальном аспирате заболевших лошадей обнаруживаются  аэробные бактерии: Streptococcus equi zooepidemicus (84%), Escherichia coli (28%), Staphylococcus  aureus (15%),  Klebsiella spp. (13%) и Pseudomonas spр. (10%) [13]. Выделенная микрофлора, в большинстве своем, является нормальной флорой глотки. В плевральном  аспирате лошади с плевропневмонией обнаруживаются чаще всего следующие аэробные бактерии:   Streptococcus equi subsp. zooepidemicus (67%), Actinobacillus spр. (16%), E. coli (11%) и Staphylococcus spр. (7%)(13).

Анаэробные бактерии реже встречаются в плевральном или трахеальном аспирате заболевших животных (примерно в 25% случаев)  и они всегда указывают на тяжелую, некротическую форму воспаления. Из анаэробных бактерий в трахеальном аспирате  лошадей с плевропневмонией встречаются почти в 70% случаев Bacteroides spp.,  Clostridium spp.,  Peptostreptococcus spp. и Fusobacterium spp. [13]. Редко в плевральном экссудате лошадей с плевропневмонией можно обнаружить и Mycoplasma felis и семейство бактерий из порядка актиномицет – Nocardia (1).

По длительности течения и тяжести клинических признаков плевропневмонию лошадей разделяют на 4 формы [10]. Подострая – длится 24 часа и характеризуется небольшими выделениями из носа. Острая – длится от двух дней до двух недель и характеризуется выраженным повешением температуры. Хроническая форма – длится более 2 недель и характеризуется большим скоплением плеврального выпота и фибрина. Терминальная – длительность заболевания более четырех недель и характеризуется анорексией и  большой потерей веса. В этой терминальной стадии зачастую развивается смертельно тяжелая форма септицемии с образованием некроза, абсцессов и бронхоплевральных фибринозных спаек и фистул. Известно, что плевральное воспаление индуцирует продукцию фактора некроза опухолей  (TNFα), что связано с увеличением высвобождения ингибитора активатора плазминогена-1 (PAI-1). Считается, что дисбаланс между PAI-1 и тканевым активатором плазминогена (TPA) приводит к накоплению фибрина в плевральном пространстве [11].

Диагноз «плевропневмония лошадей» чаще всего ставится с опозданием. Заболевание трудно поддается лечению и поэтому имеет высокий процент смертности. В этой публикации представлен наш опыт диагностики и лечения этого заболевания.

Материалы и методы

В период с 2007 по 2017 гг. в ветеринарной клинике «Новый Век» были проведены лечение и диагностика 18 лошадей разных пород с плевропневмонией: 10 лошадей  теплокровной породы, 3 лошади чистокровной породы,  2 – тяжеловозной породы, 1 – арабской породы и 1 – пони. Чаще всего это были мерины (8 случаев), 7 жеребцов и 3 кобылы. Большинство лошадей с плевропневмонией старше  4  лет (диапазон 4–20 лет, в среднем 9,5 лет).

На основе анамнестических данных получениях от владельцев, у 13 из 18 лошадей заболевание развилось после транспортировки, которая длилась более 24 часов без перерыва и выхода из коневоза. У 2 лошадей плевропневмония являлась осложнением заболевания желудочно-кишечного тракта (колик). В 3 остальных случаях не была установлена возможная причина заболевания.

На основе анамнестических данных,  заболевшие лошади имели чаще всего повышение температуры в течение нескольких дней, которая не отвечала на введение антибиотиков  местными ветеринарными врачами. На основании постановки диагноза, длительности течения и симптомов заболевания, у прибывших в клинику лошадей были выделены все 4 формы плевропневмонии: подострая форма (3 лошади), острая форма (7 лошади), хроническая (6 лошади) и терминальная (2 лошади).

Результаты исследования и обсуждение

Диагноз плевропневмонии был  поставлен на основании комбинации нескольких диагностических методов:  аускультации и перкуссии легких, получения плевральной жидкости при торакоцентезе,  рентгенографического и ультразвукового исследования и эндоскопии грудной (плевральной) полости.

Главным клиническим симптомом по приезду в клинику, по нашим исследованиям, было повышение температуры (в среднем 39,2 ± 3,4 С^°). Это было замечено у 16 из 18 лошадей с плевропневмонией.    

При аускультации легких у большинства заболевших лошадей обнаруживалось частое (более 18 раз в минуту) и затрудненное дыхание (диспноэ), которое характеризовалась короткими, быстрым вдохами и «раздвинутыми» локтями из-за плевральной боли. Можно было обнаружить и снижение дыхательных шумов в вентральной части грудной клетки (прежде всего у лошадей с хронической формой заболевания), т.е. везикулярные бронхиальные дыхательные шумы возможно прослушать только в дорсальных отделах легких.  У некоторых лошадей замечались также при аускультации шумы трения плевры. Примерно половина заболевших лошадей имели периодичный кашель, не очень часто, как отмечается при классической бронхопневмонии или хроническом обструктивном бронхите (ХОБЛ). Носовое выделение у заболевших лошадей проявлялось редко (4 из 18 заболевших животных). 

При аускультации сердца лошади показывали легкую степень тахикардии (в среднем 48 ± 8,1 ударов в минуту). Патологические сердечные шумы (холосисистоличный сердечный шум) был замечен только у одной лошади, у которой дополнительно могло обнаружить доплер-ультразвуковым исследованием, недостаточность трикуспидального клапана. Эта лошадь имела также заметный вентральный грудной отек.

При перкуссии грудной клетки только у трех лошадей обнаружили болезненную реакцию, притупление перкуторного звука и определили горизонтальной уровень жидкости в грудной клетке, т.е. этот метод не имел большого клинического значения. Несколько лошадей показывали депрессию и летаргию, дрожь и потерю аппетита. Чаще всего лошади с плевральной болью имели тревожное выражение морды и не хотели двигаться. Походка у заболевших лошадей была скованная  с подтягиванием конечностей. Очень редко лошадей с плевропневмонией можно было заметить в лежачем положении. Лабораторные исследования, которые мы проводили во время приема в клинике, указывали на то, что большинство лошадей имели низкую степень дегидратации (в среднем концентрация гематокрита 42% ±  6,1 и концентрация общего белка в плазме (72 ± 10,2 г/л).   

На основе зарубежных исследований у лошадей с подострой плевропневмонией часто обнаруживаются бактерии в крови (септицемия), лейкопения, нейтропения и азотемия. Лошади с более выраженной острой плевропневмонией часто показывают лейкоцитоз, нейтрофилию, высокую концентрацию фибриногена и глобулина (как симптом хронической антигенной стимуляции), низкую концентрацию альбумина (по причине потери в плевральной полости) и анемию [3, 9].

Наши клинические и лабораторные наблюдения соответствуют ранее полученным результатам Сollinsa и соавт.  [5].  На основе их наблюдения из 43 лошадей с плевропневмонией только 31%  имел недавнюю историю транспортировки,  в это время как у 61% заболевание было связанно с высокой степенью нагрузки на ипподроме у скаковых лошадей. Клинические признаки включали летаргию (78%), тахикардию (75%), тахипноэ (60%), лихорадку (43%), продолжительное время капиллярного повторного наполнения (22%) и вентральный отек (14%). Наиболее распространенной клинико-патологической аномалией в их исследовании была гиперфибриногенемия (в 79% случаев). Повышенная концентрация креатинина в сыворотке была отрицательно связана с выживанием заболевших животных.

Ультразвуковое исследование являлась в нашем случае приоритетным диагностическим методом в диагностике плевропневмонии и плеврального выпота. При использовании этого метода у  всех лошадей диагноз был подтвержден. При этом замечалась свободная жидкость, т.е. анэхогеная структура разной величины, которая часто содержала нити фибрина или гнойные скопления, иногда легочные абсцессы, а также спайки, которые часто формировали каверны (ограниченные пространства) внутри плевральной полости (рис. 1). Ультразвук помогал нам определить наиболее точное место скопления жидкости при подготовке дренирования, установке катетера и мониторинга количества остающейся в процессе дренирования жидкости. Считается, что визуализация свободного газа в плевральной полости, совместно с жидкостью и абсцессами, коррелирует с обнаружением анаэробной инфекции при бактериологическом анализе [13].

Торакальная радиография у заболевших животных  проводилась в нашем случае исключительно редко (у двух животных из 18) (рис. 2), так  как радиологическое оборудование на данный момент не в состоянии сделать качественный снимок грудной полости лошади, т.е. контуры легких в основном скрываются. Торакальная радиография показана только после торакоцентеза для оценки легочных паренхиматозных поражений, и наличия/тяжести пневмоторакса. 

Прокол грудной стенки, забор и выпуск плевральной жидкости (торакоцентез) осуществлен у 12 из 18 животных, а количество жидкости, откачанной при этой процедуре, составило от 200 мл до 13 л (в среднем 3 л). Плевральная жидкость должна стекать относительно медленно, чтобы избежать гипотонии (рис. 3). Ультразвуковой контроль был обязателен при торакоцентезе, с целью определить наиболее подходящее место пункции плевральной полости,  так как  ее желательно сделать только там, где не существуют спаек, избежать пункции легких, перикарда или диафрагмы.  Предпочтительным местом для торакоцентеза у нас является  6–7 межреберное пространство. Обычно  было необходимо провести двусторонний торакоцентез  с первого дня при лечении заболевания, так как это имеет важное значение не только в диагностике, но и элиминации воспалительного экссудата и улучшении вентиляции легких. В следующие дни лечения, проводилась ежедневный, по очереди, только односторонний торакоцентез (с левой или правой стороны), в течение 7–10 дней. Очень редко было нужно проводить торакоцентез после двух недель лечения. Это было связанно прежде всего  с количеством накопленной жидкости, которое  значительно уменьшалось в течение лечения болезни, а  постепенно образовавшиеся фиброзные спайки затрудняли отток жидкости из плевральной полости. Исходя из объема и характера плевральной жидкости определяли, какой провести дренаж (одиночный, прерывистый или непрерывный дренаж в течение нескольких дней). Постоянный дренаж с использованием специального дренажного клапана (Heimlich – Thorax-Drainage Valve) предпочтительнее в случаях с фибринозным, клеточным  или большим объемом выпота (рис. 4). Этот односторонний клапан позволяет постоянно дренировать плевральную жидкость с минимальным риском развития пневмоторакса.

Пре удаления дренажной трубки,  при торакоцентезе, мы всегда заливали 2-3 л стерильного физиологического раствора через трубку и опять выпускали содержимое, т.е. проводили промывание плевральной полости лошади. Обязательно в конце дренажного процесса вводили местно антибиотики (метронидазол, линкомицин, цефтриаксон), антисептические и антиоксидантные растворы (хлоргексадин, форсаксидин, ДМСО), и по потребности, в случае большого накапливания фибриновых нитей протеолитические (фибринолитические) препараты  и антикоагулянты (трипсин, химотрипсин, гепарин). Один из новых, эффективных, но дорогостоящих препаратов для фибринолиза при плевропневмонии лошадей – тканевой активатор плазминогена (Тромболитик) и дезоксирибонуклеаза I (Дорназа Альфа) [6, 11].

Образцы полученной жидкости были с периодичностью подвергнуты оценки цвета, запаха, объема и мутности, цитологическому анализу, а также бактериологическому исследованию на наличие как аэробной, так и анаэробной микрофлоры.  Плевральная жидкость здоровой лошади содержит менее 5 000 клеток на мкл, количество нейтрофилов при этом примерно 60%, общий белок не более 20 г/л [8]. На основе наших результатов в септической плевральной жидкости можно было обнаружить высокое содержание лейкоцитов, в большинстве случаев более 15 000 клеток  в микролитре (диапазон 10 000–200 000 клеток / мкл) с >90% нейтрофилов и концентрации белков более 40 г/л.

По нашим наблюдениям, бактериологическое исследование дало положительной результат только у 6 животных из 13 исследованных. Прежде всего, обнаруживали бактерии Streptococcus spp. и Escherichia coli. Специальное исследование на наличие анаэробных бактерий было проведено только в 3 случаев, и результаты всегда были отрицательными, даже если клинические симптомы явно указывали на анаэробную инфекцию. Причиной этого было трудная бактериологическая диагностика этих бактерии и неправильной забор материала.

Лечение данного заболевания в нашей клинике было направленно на  аспирацию плевральной жидкости,  применение системных и местных антибиотиков и противовоспалительных средств (флуниксин, преднизолон) и проведение поддерживающей терапии (инфузия раствора  Рингера, глюкозы, гидрокарбоната). Мы всегда для длительной инфузионной терапии использовали катетер, который вводили в брюшную вену (vena epigastrica superfacialis cranialis). Адекватная антимикробная терапия основывалась на результатах микробиологического исследования и выявления чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. Но еще до появления результатов лабораторных исследований мы проводили лечение внутривенными антибиотиками широкого спектра действия (пеницилин, гентамицин, метранидазол, кобактан). При этом надо подчеркнуть, что пенициллин является препаратом выбора при анаэробной инфекции (кроме Bacteroides fragillis, которые чувствительны к метронидазолу), а сульфаниламиды и аминогликозиды (гентамицин, амикацин) не эффективны против анаэробов, но могут быть применены в составе комплексной терапии, при смешанных инфекциях [1]. Сульфаниламиды (триметоприм-сульфат), эритромицин и рифампицин мы применяли чаще всего после 10 дней от начала лечения, так как эти препараты возможно применять пероральным путем, т.е. в начале лечения мы использовали только инъекционные антибиотические препараты. Антибиотикотерапия продолжалась не меньше 3 недель, чаще всего до возвращения лабораторных показателей крови к нормальным значениям и явного улучшения ультразвуковой картины воспаления. Очень редко мы применяли в лечении  препараты, расширяющие бронхи (аминофиллин), и препараты для улучшения эвакуации жидкости из плевральной и грудной полостей (фуросемид).

Торакостомия (открытые грудной полости с удалением ребра и мануально отстранении некротического очага воспаления) – это последний метод лечения, если нет ответа на стандартную медикаментозную терапию [7]. Такой способ лечения был применен однократно и успешно. Однако этот метод нужно использовать  с осторожностью (возможно развитие пневмоторакса) и ограничивать лошадьми с хроническим, стабильным, односторонним заболеванием с разрешающей инфекцией в контралатеральном отделе грудной клетки.

По нашим наблюдениям лечение привело к выздоровлению у 15 из 18 заболевших лошадей (83%), со средней продолжительности госпитализации 16 дней. В данном наблюдении процент выживания был намного выше при подостром и остром течении болезни, чем при хроническом. По нашему опыту, задержки в начале соответствующей терапии более 48 ч, способствуют развитию анаэробной инфекции и, в конечном счете, негативно сказываются на процессе лечения. Так лошади с геморрагической некротизирующей пневмонией плохо отвечают на стандартную терапию и имеют низкую выживаемость (не более 33%) [14]. Смертность этого заболевания высокая, по нашим наблюдениям, если плевропневмония развилась после тяжелых желудочно-кишечных заболеваний.  У не выживших лошадей, чаще всего перед смертью развивается септицемия и,  в качестве возможных осложнений, выраженный синдром системной воспалительной реакции организма (англ. systemic inflammatory response syndrome). Осложнения, связанные с плевропневмонией, включают тромбофлебит, ламинит, бронхоплевральные свищи и очень часто перикардит (рис. 5).

Сообщенные показатели выживаемости для лошадей с диагнозом плевропневмония колеблется от 43,3% до 96%, что зависит от времени начала терапии, причины заболевания (небольшой процент – Actinobacillus equuli и бактериями из группы Клостридии) и особенно от проведенной терапии [1, 3, 5, 9, 14]. Развитие методов ранней диагностики и агрессивная терапия увеличили выживаемость лошадей. У примерно 60% пациентов появился шанс вернуться в большой спорт [12]. 

По причине трудного и дорогого лечения, особенное внимание необходимо обратить на профилактику заболевания. Профилактика данного заболевания сводится к выполнению норм и правил содержания и работы лошадей. Необходимо свести к минимуму любые стресс факторы, способные ослабить иммунитет лошади, избегать резких перепадов температуры, сырости и сквозняков, проводить регулярную вакцинацию против вирусных заболеваний. Во время длительных переездов лошадей, нужно делать регулярные остановки  (минимально каждый 8 ч) и дать возможность лошади немного (в течение 30 мин) подвигаться на остановках.

Литература

 1. Arroyo MG, Slovis NM. Factors Associated with Survival in 97 Horses with Septic Pleuropneumonia. J Vet Intern Med. 2017 May; 31(3): 894–900.

2. Austin SM, Foreman JH, Hungerford LL. Case-control study of risk factors for development of pleuropneumonia in horses. J Am Vet Med Assoc 1995; 207: 325–328.

3. Byars TD, Becht JL. Pleuropneumonia. Vet Clin North Am Equine Pract 1991;7: 63–78.

4. Burrell Reuss SM, Giguere S. Update on bacterial pneumonia and pleuropneumonia in the adult horse. Vet Clin North Am Equine Pract. 2015; 31: 105–120.

5. Collins MB, Hodgson DR, Hutchins DR. Pleural effusion associated with acute and chronic pleuropneumonia and pleuritic secondary to thoracic wounds in horses: 43 cases (1982–1992). J Am Vet Med Assoc 1994; 205: 1753–1758.

6. Hilton H, Pusterla N. Intrapleural fibrinolytic therapy in the management of septic pleuropneumonia in a horse. Vet Rec 2009; 164: 558–559.

7. Hilton H, Aleman M, Madigan J, et al. Standing lateral thoracotomy in horses: Indications, complications, and outcomes. Vet Surg 2010; 39: 847–855.

8. Racklyeft DJ, Raidal S, Love DN. Towards an understanding of equine pleuropneumonia: Factors relevant for control. Aust Vet J 2000; 78: 334–338.

9. Racklyeft DJ. Bacterial infection of the lower respiratory tract in 34 horses. Aust Vet J 2000; 78: 549–559.

10. Raidal SL. Equine pleuropneumonia. Br Vet J. 1995 May-Jun; 151(3): 233–62.

11. Rendle DI, Armstrong SK, Hughes KJ. Combination fibrinolytic therapy in the treatment of chronic septic pleuropneumonia in a Thoroughbred gelding. Aust Vet J. 2012 Sep; 90(9): 358–62.

12. Seltzer KL, Byars TD. Prognosis for return to racing after recovery from infectious pleuropneumonia in thoroughbred racehorses: 70 cases. J Am Vet Med Assoc. 1996 Apr 15; 208(8): 1300–1.

13. Sweeney CR, Holcombe SJ,  et al. Aerobic and anaerobic bacterial isolates from horses with pneumonia or pleuropneumonia and antimicrobial susceptibility patterns of the aerobes. J Am Vet Med Assoc. 1991; 198: 839–842.

14. Tomlinson JE, Reef VB, Boston RC, et al. The association of fibrinous pleural effusion with survival and complications in horses with pleuropneumonia (2002–2012): 74 Cases. J Vet Intern Med. 2015; 29: 1410–1417.

15. MH, Wood JL, Whitwell KE, et al. Respiratory disease in thoroughbred horses in training: The relationships between disease and viruses, bacteria and environment. Vet Rec. 1996; 139: 308–313.

 

 

   

 

Назад в раздел