Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий
Еще фото

Автор (ы):  РОБЕРТО А. САНТИЛЛИ, DVM, PhD, DECVIM-Ca (Кардиология), отделение кардиологии Корнеллского Университета, Нью Йорк, США; Clinica Veterinaria Malpensa, Самарате – Варесе, Италия
Журнал:  №2-2021

Материалы Международного ветеринарного кардиологического симпозиума

Перевод с английского Марии Назаровой


Фибрилляция предсердий является самой распространенной аритмией у собак (0,04-0,18%). Данная аритмия характеризуется нерегулярным и раскоординированным функционированием предсердий с потерей систолы предсердий в результате чего теряется 19% всего объема сердечного выброса. Фибрилляция предсердий, как правило, вторична расширению правого либо левого предсердия, в редких случаях она проявляется и при отсутствии каких-либо структурных заболеваний сердца («первичная» фибрилляция предсердий) и вызывается предсердными аритмиями, растяжением предсердий и высоким тонусом блуждающего нерва.

На электрокардиограмме, фибрилляция предсердий характеризуется нерегулярным сердечным ритмом, как правило, высокой частоты, отсутствием P-зубцов, которые могут быть замещены волнами фибрилляции (f) и сопровождается узким QRS-комплексом. У некоторых собак частота сердечных сокращений находится в границах нормы. Данная форма фибрилляции предсердий именуется первичной фибрилляцией. Более того, QRS-комплексы могут быть широкими при наличии анатомической или функциональной блокады ножек.

За развитие фибрилляции предсердий отвечает множество разнообразных механизмов. Аритмия может быть вызвана и поддерживаться очагом с высокой частотой импульсации, обычно расположенного в устье легочных вен, импульсы из которого затем проводятся прерывисто по всему миокарду, не способного подстраиваться под подобную частоту деполяризации. В иных случаях, она поддерживается механизмом повторного входа. Возможно наличие основного круга повторного входа, который порождает несколько дочерних циркулирующих волн, или многочисленных независимых реципрокных кругов. Доказано, что легочные вены являются самым распространенным источником эктопического очага, который быстро деполяризуется. Тонус автономной нервной системы также значительно способствуют фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий, к примеру, часто отмечается во время завершения долгой паузы, вызывающей обморок, как следствие тонуса вагуса (вагус-зависимая или нейрокардиогенная синкопа). В иных случаях, фибрилляцию предсердий вызывает спонтанное повышение тонуса симпатической нервной системы и вагуса. Вагус-индуцированная фибрилляция предсердий была описана на примере исследования ряда случаев и на экспериментальной модели. В данной модели, тонус вагуса повышали посредством применения опиоида. Оно показало, что деполяризация предсердий происходит быстрее и более организованно в левом предсердии, чем в правом, и навело на мысль о том, что источник аритмии расположен в левом предсердии. Тонус вагуса, однако, сокращает длительность потенциала действия в предсердии, которое способствует повторному входу импульса. Адренергическая стимуляция способствуют эктопической активности в результате усиленного автоматизма и триггерной активности.

Когда волны фибрилляции просматриваются и обладают большой амплитудой, они описываются как крупноволновые. Данная ситуация более типична при недавнем манифесте аритмии и при отсутствии структурного ремоделирования предсердий. У собак в большинстве случаев волны фибрилляции невозможно рассмотреть на ЭКГ с поверхности тела, и тогда они описываются как мелковолновые. Наряду с этим важно установить нижнюю границу диапазона фильтра ЭКГ аппарата, более 100 Гц с целью упростить процесс идентификации волн фибрилляции.

При длительном течении фибрилляция предсердий приводит к электрическому и структурному ремоделированию предсердий. Это обусловлено нарушениями в метаболизме кальция, потерей миофибрилл, дисфункцией митохондрий и накоплением гликогена.

Желудочковый ответ на быструю частоту сокращений предсердий нерегулярен и обычно унимодален. Наивысшая частота определяется функциональным рефрактерным периодом атриовентрикулярного узла. Лечение с применением медицинских препаратов, замедляющих атриовентрикулярный узел, сокращает функциональный рефрактерный период атриовентрикулярного узла до меньших частот. В некоторых случаях, тем не менее, распределение сокращений является бимодальным с наличием двух пиков доминатной частоты, которая, вероятно, отражает перемежающееся проведение по медленному либо быстрому пути атриовентрикулярного узла. Также интересно и то, что частота сокращений желудочков зависит от частоты сокращения предсердий. Улучшенное проведение по атриовентрикулярному узлу возникает, когда частота сокращения предсердий понижается, сокращая скрытое проведение внутри атриовентрикулярной оси. В результате частота сокращения желудочков начинает зависеть от неотъемлемых характеристик атриовентрикулярного узла. В какой бы момент фибрилляции предсердий ни была отмечена частота сокращения желудочков в диапазоне от нормальной до медленной, следует задаться вопросом, не была ли она вызвана некоторой степенью атриовентрикулярной блокады.

Во время фибрилляции предсердий QRS-комплексы, чаще всего, остаются узкими. Несмотря на это, наличие широкого QRS-комплекса, отражающего анатомическую или функциональную блокаду ножек не редкость. В редких случаях, широкий QRS-комплекс свидетельствует о наличии добавочных проводящих путей с предвозбуждением. Вполне обычным является присутствие на ЭКГ некоторых QRS-комплексов с морфологией, отличающейся от доминантного QRS-комплекса. Такие QRS-комплексы, как правило, широкие. В таком случае, важной становится необходимость разграничить желудочковые экстрасистолы от аберрантных наджелудочковых сокращений. Аберрантное проведение является результатом феномена Ашмана с чередованием долгих и коротких интервалов, либо «блокады фазы 3», при которой возникает устойчивое увеличение частоты сердечных сокращений.

Желудочковые экстрасистолы могут быть диагностированы посредством сравнения их морфологии в отведениях от конечностей с грудными отведениями, по наличию постэкстрасистолической паузы, и медленному подъему, либо, если они следуют за интервалом, который превышает средний интервал между комплексами. Однако, аберрантное сокращение всегда следует за коротким RR интервалом. Поскольку фибрилляция предсердий крайне нерегулярна, QRS комплекс, следующий за длинным RR- интервалом может стать аберрантным. В данном случае, это проявление формы блокады фазы 4.

Фибрилляция предсердий может быть классифицирована как пароксизмальная, если она самопрекращающаяся. Она именуется персистирующей в случае, если она не является самопрекращающейся, но может быть прервана посредством электрической либо лекарственной кардиоверсии. Фибрилляция предсердий описывается как перманентная, если кардиоверсия не предпринимается либо не показана, или же кардиоверсия не смогла остановить аритмию. Пароксизмальная фибрилляция предсердий, как правило, вторична к стимуляции автономной нервной системы, но также может обнаружиться и у собак со структурными заболеваниями сердца. Персистирующая и перманентная фибрилляция предсердий – две наиболее распространенные формы у собак. Большинство собак с персистентной фибрилляцией предсердий принадлежат к гигантским породам. Лишь у малого числа мелкопородных собак обнаруживается фибрилляция предсердий, при развитии у них тяжелых заболеваний сердца с застойной сердечной недостаточностью.

В лечении фибрилляции предсердий может применяться стратегия контроля частоты либо контроля ритма. Метод контроля частоты направлен на замедление частоты сокращения желудочков в ответ на быстрые фибрилляторные импульсы от предсердия посредством повышения функции фильтра атриовентрикулрного узла. Медленная частота  желудочкового ответа сглаживает клинические признаки и пределы детериорации функции желудочков. Целью же контроля ритма является прекращение аритмии и восстановление синусового ритма. Несмотря на то, что у метода контроля ритма при помощи восстановления нормального ритма желудочков есть теоретическое преимущество, а также учитывая влияние сокращения предсердий на сердечный выброс, долгосрочное поддержание синусового ритма, следующего за подавлением фибрилляции предсердий, остается в большинстве случаев затруднительным.

Принимая решения о лечении фибриляции предсердий и выборе между методом контроля частоты и методом контроля ритма, необходимо принимать во внимание несколько факторов, таких как:

1)    Наличие либо отсутствие структурных заболеваний сердца. Восстановление синусового ритма посредством электрической кардиоверсии было ретроспективно исследовано на примере лишь небольшого числа собак с фибрилляцией предсердий и заболеваниями сердца; результаты исследований гласят, что фибрилляция предсердий рецидивирует у 50% собак в течение приблизительно 2 месяцев, и у большинства собак 5 месяцев спустя после кардиоверсии. В случае первичной фибрилляции предсердий скурпулезная оценка временных отклонений частоты сердечных сокращений на протяжении дня является необходимой для принятия решения о не назначении лечения, назначении низких доз препаратов для контроля ритма либо о прекращении аритмии. Данные, полученные доктором Брайт и соавторами, свидетельствуют о том, что при наблюдении за группой собак, перенесших кардиоверсию, у 70% собак с установленной первичной фибрилляцией предсердий, с длительностью менее 75 дней, был отмечен синусовый ритм на протяжении 100 дней и более. Все собаки находились на постоянной пероральной терапии амиодароном. На сегодняшний день отсутствуют какие бы то ни было ветеринарные исследования, подтверждающие роль амиодарона в предотвращении рецидива первичной фибрилляции предсердий после кардиоверсии. В редких случаях, у собак удавалось поддерживать синусовый ритм на срок вплоть до 2 лет после кардиоверсии.

2)    Наличие либо отсутствие иной диагностированной причины. Высокий тонус вагуса считается основным пусковым механизмом фибрилляции предсердий. В большинстве случаев, фибрилляция предсердий прекращается спонтанно через несколько минут. В противном случае, возможно прибегнуть к лекарственной кардиоверсии с применением лидокаина либо электрической кардиоверсии.

3)    Длительность фибрилляции предсердий с целью разграничить недавний манифест от устойчивой фибрилляции предсердий. У группы собак с диагнозом фибрилляция предсердий длительностью 2,5 месяца и менее, частота рецидива фибрилляции предсердий составила 10% спустя 28 дней и 30% спустя 100 дней после электрической кардиоверсии среди собак без структурных заболеваний сердца; она составила 30% через 28 дней в случае наличия структурных заболеваний сердца.

4)    Распределение частоты сердечных сокращений на протяжении дня и при разных уровнях активности. Не все животные с фибрилляцией предсердий нуждаются в лечении. Решение о начале лечения или об отказе от него может быть принято, основываясь на частоте желудочкового ответа и наличия либо отсутствия клинических признаков и структурных изменений сердца. Например, атриовентрикулярная блокада второй степени может присутствовать одновременно с фибрилляцией предсердий и не допускать высокой частоты желудочкового ответа.

В случае дальнейшего прогрессирования блокады, возбуждение желудочков происходит за счет медленного желудочкового выскальзывающего ритма, что может потребовать установки кардиостимулятора для коррекции брадикардии. Максимальная средняя частота сердечных сокращений, при превышении которой необходимо приступить к лечению, и целевая частота сердечных сокращений, которой необходимо достичь в процессе проведения стратегии контроля частоты, недостаточно четко определены. Среднюю частоту за 24 часа 140 ударов в минуту или ниже на протяжении свыше 60% времени предложено считать адекватной частотой для собак с фибрилляцией предсердий. Более длительное время выживаемости, высчитанное исходя из данных электрокардиограмм в условиях клиники отмечается у собак с частотой сердечных сокращений ниже 160 ударов в минуту.

У большинства животных электрокардиограмма с поверхности тела, сделанная в условиях клиники, предоставляет показатели частоты сердечных сокращений во время симпатической стимуляции, и, как правило, превышает среднюю частоту сердечных сокращений, зафиксированную на одночасовых записях исследования. Частота сердечных сокращений ниже 155 ударов в минуту на одноминутной электрокардиограмме обычно соответствует средней частоте сердечных сокращений ниже 140 ударов в минуту на 24 часовой записи холтеровского исследования и может помочь определить собак, нуждающихся в лечении. Проведение 24-часового холтеровского мониторинга остается рекомендованной техникой  проведения подсчета частоты сердечных сокращений у собак с фибрилляцией предсердий, поскольку оно предоставляет данные о распределении частоты сердечных сокращений (минимальная и максимальная частота сердечных сокращений, количество часов, в течение которых частота находится ниже предопределенной частоты, количество и длительность пауз) помимо средней 24 часовой частоты, которые оказывают существенную помощь в лечении аритмий.

Контроль частоты может применяться в экстренных условиях либо при постоянном лечении фибрилляции предсердий. Большинство собак с застойной сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий нуждаются только лишь в стандартном стационарном лечении отека легких. Легкое снижение частоты желудочкового ответа обычно происходит при разрешении застойной сердечной недостаточности, а пероральная терапия контроля частоты сокращений предпринимается после выписки животного. Тем не менее, в редких случаях, адренергический тонус во время острой декомпенсации сердечной недостаточности приводит к быстрому и нерегулярному желудочковому ответу и выраженному снижению сердечного выброса.  Недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов дилтиазем может быть введен путём внутривенных болюсов и инфузии с постоянной скоростью с целью лечения острых тахиаритмий. Понижение частоты желудочкового ответа является дозозависимым.

Экспериментальная работа, проведенная на модели собак при фибрилляции предсердий, выявила, что концентрация в плазме от 67,8 до 117.4 нг/мл, соответствующая внутривенной дозе дилтиазема от 0,4 до 0,9 мг/кг, позволяет достичь как минимум 30%-го снижения частоты сердечных сокращений без существенного ухудшения функции сердца. Воздействие дилтиазема на инотропную функцию желудочков и риск гипотензии, судя по всему, повышен у собак с уже имеющимися сердечными заболеваниями. Таким образом, тщательный мониторинг животного просто необходим на протяжении всего внутривенного введения дилтиазема.

В качестве постоянного лечения, дилитазем, как правило, является препаратом выбора. Подобранная доза дилтиазема приводит к снижению частоты желудочкового ответа в силу замедленной продолжительности потенциала действия в атриовентрикулярном узле. Стандартная форма перорально применяемого дилтиазема должна вводиться трижды в день. Предпочтителен дилтиазем пролонгированного действия. Тем не менее, монотерапия дилтиаземом редко бывает достаточной для снижения частоты желудочкового ответа до средней 24-часовой частоты сердечных сокращений, составляющей примерно 140 ударов в минуту. Лучший контроль частоты, особенно во время периодов, связанных с высоким адренергическим тонусом, может быть достигнут посредством включения в схему лечения дигоксина в дозе 0.005 мг /кг каждые 12 часов. Дигоксин, который замедляет атриовентрикулярное проведение, повышая тонус вагуса, вряд ли может обеспечить адекватный контроль частоты при применении в одиночку, кроме случаев, когда базовая частота сердечных сокращений повышена лишь незначительно. Но даже в этом случае дигоксин может контролировать частоту сердечных сокращений только в период отдыха, но, как правило, не способен предотвратить чрезмерную тахикардию во время активности. Спектр показаний и побочных эффектов бета-блокаторов весьма близок к аналогичным параметрам, относящимся к блокаторам кальциевых каналов. Селективные блокаторы рецепторов Бета-1, например атенолол, предпочтительны по сравнению с неселективными блокаторами, которые могут вызывать бронхоспазм.

У кошек, для контроля частоты сердечных сокращений при фибрилляции предсердий ателонол применяется в дозе 0,2 мг/кг каждые 24 часа. Бета-блокаторы опосредованно повышают способность атриовентрикулярного узла блокировать импульсы, влияя на адренергические стимулы.

Солатол – антиаритмический препарат 3-го класса (блокатор калиевых каналов) и обладает свойствами бета-блокатора (приблизительно 20% бета блокирующего эффекта пропранолола). Вследствие этого, он может мягко постепенно понижать частоту желудочкового ответа во время фибрилляции предсердий. Солатол широко применяется в лечении желудочковых тахиаритмий у собак, а также может контролировать наджелудочковые аритмии, включая трепетания предсердий. Несмотря на то, что обычно он не применяется исключительно в качестве препарата для контроля частоты, иногда он вспомогательно используется с другими лекарственными средствами для контроля частоты в случае наличия тяжелой желудочковой аритмии, но при этом риск гипотензии, при совместном применении блокаторов кальциевых каналов в сочетании с соталолом, возрастает.

Возможно попытаться остановить фибрилляцию предсердий при помощи антиаритмиков либо электрической кардиоверсии. Лидокаин успешно останавливает недавний (не позднее нескольких часов с момента возникновения) манифест пароксизмальной фибрилляции предсердий, вызванной повышенным тонусом вагуса у собак крупных пород с нормальной сердечной функцией. От одного до двух введений лидокаина в виде внутривенных болюсов, как правило, восстанавливает синусовый ритм в течение от 30 до 90 секунд, при этом, вызывая следующую за инъекцией лишь незначительную самопрекращающуюся гипотензию. Кардиоверсия недавнего манифеста фибрилляции предсердий при применении продолжительной инфузии амиодарона обнаруживается у собак со структурно нормальным сердцем. Необходимо применять водные формы амиодарона (некстерон, бакстер хелскеа, Baxter Healthcare®), которые продаются в качестве уже готового раствора для предотвращения нежелательных побочных эффектов, связанных с применением стандартных форм препарата.

Наружная синхронизированная электрическая кардиоверсия является наиболее распространенным способом остановки фибрилляции предсердий. Для успешной остановки аритмии, чрезвычайно важным является точное расположение наружных электродов для дефибрилляции непосредственно над предсердиями. Решающий этап процедуры состоит в выборе режима синхронизации, который определяет время подачи разряда во время пика R-зубца, т.е, в течение абсолютного рефракторного периода миоцитов. Данный режим предотвращает попадание разряда в область пика Т-зубца, который представляет собой период уязвимости желудочков. Чтобы применить режим синхронизации, электрокардиографические кабели, идущие от дефибриллятора, необходимо подсоединить к животному; и важно убедиться в том, что дефибриллятор отчетливо идентифицирует R волны, отмечая их стрелками на экране дефибриллятора-кардиовертера. Если устройство улавливает скорее большие Т-волны, нежели R-волны, электроды необходимо переместить, либо же следует переключить выбранное отведение на другое. Надлежащим является выбор энергии для первого разряда в диапазоне от 1 до 2 Дж/кг. Последующие разряды проводятся на более высоком значении, вплоть до достижения конверсии или же момента, когда не удаётся остановить аритмию при помощи максимальной энергии разряда. Выдвинуто предположение о том, что наличие структурных заболеваний сердца существенно не повышает количество энергии, требуемое для кардиоверсии. Несмотря на то, что большинство аритмий останавливаются одним либо двумя разрядами, может понадобиться вплоть до 10 разрядов. Долгосрочное поддержание синусового ритма после кардиоверсии остается невероятно сложной задачей. Например, фибрилляция предсердий возникает повторно вплоть до 50% людей в течение 2 месяцев спустя после терапии контроля ритма, а риск позднего рецидива сохраняется и в последствии. Флекаинид, пропафенон, дронедарон, дофелитид, солатол и амиодарон являются основными антиаритмиками, доказавшими определенную эффективность в поддержании синусового ритма у пациентов-людей.

Остается неуточненным, понижает ли амиодарон частоту рецидива фибрилляции предсердий у собак после кардиоверсии. Эффективность солатола как препарата контроля ритма у собак на данный момент не изучена. Тем не менее, с применением амиодарона не связывают никаких долгосрочных негативных эффектов, а его широкое использование в ветеринарной медицине для лечения желудочковых аритмий доказало свою безопасность для собак.

 


 


Назад в раздел