Еще фото

Автор (ы):  .О. Смирнова, к.б.н, ветеринарный врач-терапевт (pacivik@yandex.ru) / O. Smirnova, candidate of Biological Sciences, Veterinary Internist
Организация(и):  Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург / Veterinary Hospital of Neurology, Traumatology and Intensive Therapy, Saint-Petersburg
Журнал:  №4 - 2014

УДК 619:616.4:616.152

Ключевые слова: электролитные нарушения, гиперкалиемия, гипокалиемия

Key words: electrolyte derangements, hyperpotassemia, hypopotassemia

Анотация

Изменение содержания калия в сыворотке крови (как снижение, так и повышение) у пациентов с эндокринными, а также некоторыми другими патологиями может приводить к опасным для жизни состояниям и нуждается в обязательной коррекции. В статье описываются болезни, которые могут стать причинами нарушения концентрации калия в сыворотке крови. Также рассматриваются способы контроля и лечения гипер- и гипокалиемии.

Summary

Changing of potassium concentration (both decrease and increase) in the blood serum of patients with endocrine and some other pathologies can lead to life-threatening conditions and must be correlated. This article describes illnesses which can become the reasons of potassium concentration disorder in blood serum. Also this article considers control and treatment modes of hyper- and hypopotassemia.

СОКРАЩЕНИЯ

CA++	кальций	ИАПФ	ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фактора
K+	калий	НПВС	нестероидные противовоспали­тельные средства
NA++	натрий	ОКА	общий клинический анализ крови
ГК	глюкоза крови	Т4О	общий тироксин
ЕД	единица действия	ФИЗРАСТВОР	физиологический раствор (0,9%-ный раствор хлорида натрия)
ЖКТ	желудочно-кишечный тракт	ЭКГ	электрокардиограмма

На данном этапе клинической практики достаточно сложно представить работу врача в сфере ветеринарной эндокринологии без возможности определения и контроля электролитов в сыворотке крови. Нередко болезни органов эндокринной системы сопровождаются нарушениями содержания электролитов: K+, Na++, Ca++. Их определение имеет значимую диагностическую ценность и в некоторых ситуациях даже позволяет контролировать эффективность лечения. Подавляющее большинство пациентов, у которых регистрируются значимые электролитные нарушения, являются пациентами стационара в связи с необходимостью регулярного наблюдения и коррекции тактики лечения. В данной статье рассматриваются нарушения содержания сывороточного калия: гиперкалиемии и гипокалиемии.

Гиперкалиемия

Список патологий, способных привести к повышению концентрации сывороточного калия, достаточно обширен. Многие из этих нарушений встречаются в повседневной практике.

Наиболее сильное повышение уровня ионов калия наблюдается при:

• Реперфузии ишемических тканей, пострадавших, например, в результате тромбоэмболии, что наиболее часто встречается у кошек из-за гипертрофической кардиомиопатии; или пострадавших в результате длительной компрессии мягких тканей, что характерно для кошек с так называемой болезнью стеклопакета;

• Уретральной обструкции различного генеза;

• Болезни Аддисона. Перечисленные ниже патологии встречаются реже, но, тем не менее, при них также весьма характерно развитие гиперкалиемии:

• Минеральный ацидоз (например, почечного генеза);

• Синдром острого лизиса опухолей;

• Тяжелые раздавливающие повреждения, укусы змей.

Снижение экскреции калия, приводящее к повышению его уровня в сыворотке крови, наблюдается при:

• Билатеральной полной обструкции мочеточников;

• Разрыве мочевого пузыря;

• Билатеральном разрыве мочеточников;

• Острой почечной недостаточности с ан- или олигурией;

• «Псевдоболезни Аддисона»: паразитарной инвазии ЖКТ, колите;

• Хилотораксе с плевральным дренажом;

• Перитонеальном выпоте и перикардиальном выпоте (в этом случае развивается преимущественно незначительная гиперкалиемия);

• Тепловом ударе.

Как видно из списка представленных дифференциальных диагнозов, патологии могут иметь отношение к нарушению работы совершенно разных органов и систем. При выявлении гиперкалиемии как симптома какой-либо болезни немаловажно определиться с ее степенью. От того, с какой степенью мы столкнулись (легкой, средней, тяжелой), будет зависеть подход к лечению пациента.

Итак, выделяют всего три степени гиперкалиемии:

• Легкая, которая соответствует концентрации калия в сыворотке крови 5,5-6,5 ммоль/л;

• Средняя, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови 6,5-8,5 ммоль/л;

• Тяжелая, соответствующая концентрации калия в сыворотке крови более 8,5 ммоль/л. Гиперкалиемия влечет за собой целый спектр патологических изменений, основными из которых становятся нарушения ритма, а также изменения характеристик зубцов и интервалов, что важно при интерпретации ЭКГ. Концентрация калия, при которой возникают изменения на ЭКГ, варьирует у разных пациентов, при этом последовательность патологических нарушений сохраняется. Первым изменяется зубец Т, вторым – комплекс ORS, затем изменяется или исчезает зубец Р. Последним изменением может стать появление волн, напоминающих синусоидную кривую.

В зависимости от степени гиперкалиемии можно отметить следующие отличия данных ЭКГ:

• Легкая степень: ↑ Т;

• Средняя степень: расширение ORS и уменьшение амплитуды ORS,увеличение длины P-волн и интервала P-R;

• Тяжелая степень: P-волны могут полностью исчезать, возникает сердечная фибрилляция и асистолия.

Перед началом коррекции гиперкалиемии следует устранить все ятрогенные факторы, способные ее усугубить. К этим факторам относятся препараты калия, R-блокаторы, ИАПФ, НПВС, калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона) и катехоламины.

Стойкую гиперкалиемию при концентрации К+ в сыворотке крови до 7 ммоль/л первоначально рекомендовано купировать только с использованием инфузионной терапии (для достижения так называемого эффекта разбавления). При стартовой концентрации К+ в сыворотке крови 7 ммоль/л и более для коррекции сразу же используются следующие дополнительные методы:

• Перемещение калия внутрь клетки;

• Препараты кальция, целью применения которых является устранение токсического действия калия на сердце;

• Усиление экскреции калия и «разбавление» его концентрации;

• Перитонеальный или гемодиализ.

Но: в любом случае, независимо от степени гиперкалиемии и ее стойкости, мы не можем рассчитывать на успех лечения при отсутствии коррекции основного заболевания!

Рассмотрим дополнительные способы купирования гиперкалиемии подробнее:

Перемещение калия внутрь клетки

1. Внутривенное введение смеси инсулина и глюкозы. Этот способ действует эффективно и достаточно быстро в связи с тем, что инсулин транспортирует совместно с глюкозой внутрь цитоплазмы также и ионы калия. При этом на 1 ЕД инсулина короткого или ультракороткого действия должно приходиться 1-3 г глюкозы. Глюкозу в 40%-ной концентрации вводят в физраствор для получения 5-20%-ного раствора декстрозы.

Инсулин короткого или ультракороткого действия дозируется из расчета 0,55-1,1 ЕД/кг веса тела животного. Развитие гипогликемии возможно даже через несколько часов после введения инсулина. В связи с этим необходим ежечасный контроль ГК. При проведении инфузии с постоянной скоростью рекомендована начальная скорость введения инсулина, составляющая не более 0,05 ЕД/кг веса тела в час. Скорость инфузии также регулируется на основе почасового измерения уровня ГК и может изменяться в меньшую сторону.

2. Внутривенное введение натрия бикарбоната из расчета 1-2 мЭкв/ кг массы тела в течение 15 минут. Этот способ используют осторожно при гипокальциемии, так как препарат способствует еще большему снижению уровня ионов кальция и способен привести к развитию клинически значимой гипокальциемии. Применение бикарбоната в клинической практике вызывает множественные споры. В свой практике мы не используем данный способ коррекции гиперкалиемии.

Препараты кальция – устранение токсического действия калия на сердце

Этот способ может применяться в сочетании с перемещением ионов калия внутрь клеток. 10%-ный раствор кальция глюконата вводят внутривенно из расчета 50-100 мг/ кг веса тела, что соответствует 0,5-1 мл/кг веса тела. Важно вводить раствор, разведенный в физрастворе, медленно, в течение нескольких минут (желательно – не менее 20 минут). Цель применения препаратов кальция – снижение порогового потенциала и повышение их разницы между потенциалом покоя и пороговым потенциалом клеточной мембраны. Этот эффект виден в течение нескольких минут и длится примерно 20-30 минут. При этом необходим ЭКГ-мониторинг, чтобы выявить и не допустить развитие аритмий, вызываемых ионами кальция.

Усиление экскреции и «разбавление» - инфузионная терапия кристаллоидными растворами

Метод используется как вспомогательный для коррекции и предотвращения рецидива гиперкалиемии. Может применяться в сочетании с перемещением калия внутрь клеток. Ограничениями к использованию метода являются застойная сердечная недостаточ­ность, а также гипо- и анурия при острой почечной недостаточности. При необходимости использования инфузионной терапии при данных патологических состояниях следует тщательно контролировать центральное венозное давление с целью предупреждения объемной перегрузки.

Перитонеальный или гемодиализ

Применяется только при неэффективности предыдущих методов. К этому способу коррекции гиперкалиемии приходится прибегать крайне редко, так как в подавляющем большинстве случаев гиперкалиемию удается купировать с использованием ранее описанных способов.

Немаловажно отметить, что все рассмотренные меры будут малоэффективны при отсутствии терапии основного заболевания. Более того, нередко встречаются болезни, при которых гиперкалиемию можно купировать только лишь при помощи коррекции первопричины. Но всегда следует отталкиваться от данных конкретного пациента, стойкости и степени выраженности гиперкалиемии.

Гипокалиемия

Противоположное гиперкалиемии состояние также может сопровождаться целым спектром нежелательных патологий и осложнений.

Ведущим клиническим признаком гипокалиемии является так называемая миопатия, выражающаяся в слабости гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры. Проявляться она будет мышечной слабостью, в том числе вентрофлексией, судорогами, угнетением, илеусом, задержкой мочи вследствие нарушения тонуса мочевого пузыря, неспо­собностью концентрировать мочу. В худшем случае возможны ишемия и последующий некроз мышц.

Всегда следует правильно интерпретировать концентрации ионов калия, способные привести к симптомам гипокалиемии. Биохимическая гипокалиемия не всегда тождественна клинически значимой. Так, концентрация калия в сыворотке крови менее 3,5 мг-экв/л соответствует биохимической гипо-калиемии кошек и собак. При этом симптомы гипокалиемической миопатии проявятся при концентрации ионов калия в сыворотке крови менее 3,0 мг-экв/л у кошек и менее 2,5 мг-экв/л у собак.

Среди причин гипокалиемии можно выделить следующие основные группы:

• Снижение потребления калия или его потери через ЖКТ;

• Повышенное перемещение калия внутрь клетки;

• Повышенная потеря калия с мочой;

• Лекарственные средства, способные вызвать гипокалиемию;

• Наследственная гипокалиемия бурманских кошек, которая проявляется в основном в возрасте от 2-х до 12 месяцев.

Итак, рассмотрим перечисленные выше причины подробнее:

Снижение потребления калия или его потери через ЖКТ

Эта группа причин включает в себя следующие состояния:

• Анорексия;

• Рвота;

• Диарея;

• Снижение потребления калия наряду с введением растворов с пониженным содержанием калия.

Повышенное перемещение ионов калия внутрь клетки

Самая часто встречаемая причина гипокалиемии в этой группе носит ятрогенный характер – это инсулинотерапия. Как упоминалось ранее, инсулин способствует транспорту в цитоплазму клетки из сыворотки крови не только молекул глюкозы, но и ионов калия. У пациентов с диабетическим кетоацидозом при начале инсулинотерапии регистрируется наиболее тяжелая степень гипокалиемии. Соответственно, начиная лечение подобных пациентов, мы заведомо можем предполагать и профилактировать данное осложнение.

Кроме инсулина из эндогенных и экзогенно вводимых гормонов к гипокалиемии способны привести также катехоламины. К выделению катехоламинов приводят тяжелые стрессовые ситуации и различные тяжелые болезни.

Из ятрогенных причин помимо инсулинотерапии гипокалиемию способно спровоцировать введение и других лекарственных средств: в повседневной клини­ческой практике нередко гипокалиемию могут вызвать препараты глюкозы и бикарбоната натрия.

Гипокалиемический периодический паралич, редко встречаемый у бурманских кошек, также относится к указанной группе причин. Транспорт ионов калия внутрь цитоплаз­мы клеток усиливается также при гипотермии и алкалемии, сопровождающей некоторые болезни.

Повышенная потеря ионов калия с мочой

Почечная недостаточность регистрируется как причина гипокалиемии примерно у 20-30% больных кошек. В повседневной клинической практике нередко сильно выраженную гипокалиемию можно встретить как осложнение полиурической почечной недостаточности, особенно при наличии сопутствующей анорексии или рвоты. Наиболее актуально это состояние для пациентов с острой почечной недостаточностью, так как на сегодняшний день подавляющее большинство пациентов с хронической болезнью почек, получающих должное лечение и уход, питаются специализированными диетами с повышенным количеством калия, что становится профилактикой подобного осложнения.

Схожий патогенез имеет гипокалиемия, спровоцированная введением диуретиков, например, фуросемида или тиазида, а также спровоцированная осмотическим диурезом, который наблюдается, например, при использовании маннита, при сахарном диабете в результате глюкозурии. Однозначных рекомендаций о профилактике гипокалиемии или необходимости применения дополнительно солей калия при применении обозначенных лекарственных средств не разработано. Но пациенты, длительное время получающие препараты указанной группы, должны проходить регулярный осмотр лечащего врача и в случае необходимости получать рекомендации по заместительной терапии препаратами калия.

В качестве ятрогенных причин можно отметить также форсированный диурез с неадекватным дополнительным введением или потреблением калия и гипомагниемию, которая чаще регистрируется у пациентов с диабетическим кетоацидозом, получающих инсулин.

Нередким явлением в повседневной практике становится гипокалиемия в результате восстановления постобструктивного диуреза.

Гиперальдостеронизм, как первичный, так и вторичный, в равной степени способен привести к потере калия и задержке натрия. Данная патология регистрируется от­носительно редко в связи с низкой распространенностью, но тем не менее это достаточно яркий пример причины клинически значимой гипокалиемии умеренно-тяжелого характера.

Физиологический эффект гипокалиемии – это гиперполяризация мембранного потенциала отдыхающей клетки. Кроме нарушения работы мышечной ткани, при развитии гипокалиемии могут быть также отмечены симптомы поражения следующих систем органов и метаболические расстройства:

• Хроническая гипокалиемия может привести к развитию метаболического ацидоза;

• Сильная гипокалиемия (<1,5 ммоль/л) может привести к слабости дыхательной мускулатуры и неадекватной вентиляции легких или остановке дыхания;

• Влияние на сердце регистрируется не часто, для этой патологии характерны суправентрикулярные и желудочковые аритмии, удлинение интервала Q-T и появление зубцов U;

• Влияние на почки: гипокалиемия приводит к снижению восприимчивости канальцев к АДГ, повышению аммониогенеза. Логично предположить, что при наличии у пациента клинически значимой гипокалиемии мы также отметим ряд сопутствующих изменений при проведении рутинных исследований. К ним чаще всего относятся:

• Повышение уровня креатинкиназы;

• Эхокардиографические находки: ↓ сократительной способности миокарда, ↑ сердечного выброса.

Рассмотрев причины гипокалиемии, можно составить список основных дифференциальных диагнозов, которые должны учитываться в ходе расследования причин гипокалиемии у кошек старшей возрастной категории. К ним относятся:

• ХБП;

• Инсулинотерапия;

• Быстро растущие новообразования;

• Гиперальдостеронизм;

• Алиментарные патологии;

• Гипертиреоз (который также приводит к потенциальному дефициту тиамина).

Таким образом, можно составить общий диагностический план для взрослой кошки (по достижению 8-летнего возраста), который должен включать в себя следующие обязательные шаги:

• Анамнез (особое внимание следует уделить используемым ранее препаратам, в том числе средствам для седации);

• Клинические признаки, данные физикального исследования;

• Исследования: биохимическое исследование сыворотки крови, ОКА, Т4о, ГК, анализ мочи; ультразвуковое исследование брюшной полости; по необходимости –рентгенологическое исследование и другие методы визуальной диагностики.

Помимо гипокалиемии к мышечной слабости способен привести еще целый ряд заболеваний. В связи с этим нельзя отождествлять гипокалиемию и миопатию. В качес­тве дифференциальных диагнозов при наличии симптомов миопатии следует рассматривать следующие патологические состояния:

• Гипогликемия;

• Болезни сердца;

• Респираторные болезни;

• Полимиозит (включая токсоплазмоз);

• Гипо- или гиперкальциемия;

• Дефицит тиамина (вызывает в том числе вентрофлексию);

• Миастения;

• Анемия.

Терапия гипокалиемии показана только в случае наличия клинически значимой формы течения болезни: для кошек – при концентрации калия в сыворотке крови менее 3 ммоль/л, для собак – менее 2,5 ммоль/л. Вопрос, который стоит решить первостепенно, - это прекращение введения любых препаратов, применение которых может быть ответственно за развитие гипокалиемии (за исключением тех случаев, когда их использование не является жизненно необходимым). Безусловно, как и в случае с гиперкалиемией, мы не сможем рассчитывать на успех лечения, если своевременно не выявим и не попытаемся устранить причину гипокалиемии.

Профилактика гипокалиемии осуществляется путем внутривенного введения растворов, содержащих 14-20 мЭкв/л калия. Дополнительное введение калия обычно требуется при следующих болезнях и состояниях:

• Перитонит, вызванный панкреатитом;

• Парвовирусный энтерит и панлейкопения;

• Диабет (особенно в случае осложнения диабетическим кетоацидозом);

• Постобструктивный диурез;

• Сниженное потребление калия или потери калия через ЖКТ;

• Повышенное перемещение калия внутрь клетки;

• Повышенная потеря ионов калия с мочой;

• Использование препаратов, способных вызвать гипокалиемию.

В качестве препаратов, содержащих калий, для коррекции гипокалиемии можно использовать средства, указанные в таблице 1.

В качестве вспомогательных можно использовать следующие данные для пересчета:

• 1 г калия хлорида = 13,4 мЭкв;

• 1 ммоль = 1 мЭкв = 39,1 мг элементарного калия;

• 1 г элементарного калия = 26,5 ммоль.

Расчет необходимого объема растворов с ионами калия проводится исходя из концентрации калия в сыворотке крови (Табл. 2).

В крайних ситуациях, при неизвестной концентрации калия в сыворотке крови, допустимо вводить препараты калия из расчета 40 ммоль калия на 1 литр кристал-лоидного раствора.

В любом случае, какой бы формулой расчета мы не воспользовались, скорость введения препаратов калия не должна превышать 0,5 мЭкв (ммоль)/кг/ч.

Рассмотрим расчет необходимого для введения объема препарата калия на клиническом примере:

Беспородная кошка в возрасте 9 лет, с клинически значимой гипокалиемией на фоне инсулинотерапии при сахарном диабете 3-го типа (стероидиндуцированном), осложненном кетоацидозом (с симптомами рвоты, анорексии).

Данные о пациенте, необходимые для расчетов: вес 5,5 кг, концентрация калия в сыворотке крови - 1,8 ммоль/л.

Допустимая скорость инфузии калия – 0,5 мЭкв/кг/ч:5,5 кг х 0,5 мЭкв = 2,75 мЭкв/час.

1 мл 10%-ного раствора калия хлорида = 1,33 мЭкв калия хлорида (Табл. 1).

2,75 мЭкв калия хлорида = 2 мл 10%-ного раствора калия хлорида (Табл.1).

Таким образом, в течение часа вводим внутривенно капельно 2 мл 10%-ного раствора калия хлорида (80 мг), разведенного физиологическим раствором. Инфузию продолжа­ем до достижения нормокалиемии и стабилизации состояния пациента.

В случае тяжелой гипокалиемии, угрожающей жизни пациента, может потребоваться болюсная инфузия. Также можно вводить препараты калия с высокой скоростью у па­циентов с сильной гипокалиемией, которые не отвечают на терапию со скоростью 0,5 мЭкв/кг/ч. При введении болюса необходим постоянный контроль ЭКГ. При этом необходимое количество препарата калия рассчитывается по следующей формуле [1]:

Общее кол-во KCl = (идеальный К⁺ - определенный К⁺ пациента) х определенный сосудистый объем пациента (л),

где: Идеальный К⁺ = 4,5 ммоль/л. Определенный сосудистый объем пациента (л) = масса тела х 60 мл (кошка) или 80 мл (собака).

Необходимое количество калия разводят в равном или двукратном объеме физраствора и вводят в яремную вену через центральный катетер в течение 10-15 минут. Введение в яремную вену позволяет избежать боли. При введении болюса в периферические вены возрастает риск флебита. Применение болюсной инфузии можно рассмотреть на следующем примере:

Беспородный кот в возрасте 10 лет, с клинически значимой гипокалиемией и дыхательной недостаточностью в результате слабости дыхательной мускулатуры:

Идеальный К⁺ = 4,5 ммоль/л.

Определенный К⁺ пациента = 1,5 ммоль/л.

Определенный сосудистый объем (л) = вес пациента х 60 мл/кг массы тела = 2,8 кг х 60 мл (0,06 л) = 0,168 л.

Общее количество KCl = (4,5 ммоль/л – 1,5 ммоль/л) х 0,168 л = 3,0 ммоль/л х 0,168 л = 0,504 мЭкв.

0,504 мЭкв = 0,38 мл 10%-ного раствора калия хлорида (Табл. 1).

Полученный объем (0,38 мл) ввели с добавлением 1 мл физраствора в течение 10 минут в яремную вену.

Контроль концентрации калия в сыворотке крови в первое время лечения должен проводиться регулярно, чтобы определить ответ на лечение и избежать развития гиперкалиемии. Во время острой фазы лечения – не менее 1 раза в 12-24 часа. Отсутствие возможности мониторинга уровня калия в сыворотке крови является одной из причин неэффективности проводимого лечения.

Пероральное применение солей калия – это, пожалуй, самый безопасный способ коррекции гипокалиемии. К сожалению, этот способ не подходит в ситуации, когда требуется достаточно быстрое восполнение концентрации калия в сыворотке крови, или в случае, когда применение пероральных лекарственных средств не представляется возможным (например, при рвоте, диарее, нарушении глотания). При пероральном применении солей калия крайне маловероятна передозировка и осложнение в виде гиперкалиемии, так как калий всасывается по градиенту концентрации. Но этот способ предпочтителен и незаменим в случае необходимости длительной терапии. Также он может быть использован в качестве метода выбора, если есть время на восполнение концентрации калия (то есть гипокалиемия не угрожает жизни) и нет относительных или абсолютных ограничений к использованию пероральных лекарственных средств. В этом случае кошка должна получать 2-6 ммоль в день с подбором дозы, основанной на ежедневном определении концентрации калия в сыворотке крови. Альтернативная доза составляет 0,5 мЭкв/кг массы тела каждые 12 часов до устранения причины и симптомов гипокалиемии. Текущая поддерживающая терапия требуется, если кор­рекция базового процесса болезни не представляется возможным. В зависимости от причины может быть необходимо длительное пероральное введение препаратов калия.

В качестве дополнительных средств корректировки гипокалиемии рекомендовано использовать также ИАПФ и калийсберегающие диуретики (антагонисты альдостерона). Но к их применению приходится прибегать не так уж часто.

Ожидаемый ответ на проводимое лечение – это устранение мышечной слабости. Клиническое улучшение следует ожидать в течение 2-3 часов после начала внут­ривенного введения препаратов калия или в течение 1-3 дней после начала перорального применения солей калия.

Прогноз и устранение симптомов гипокалиемии зависят от основного заболевания. Неспособность устранить основное заболевание – самая главная причина неэффективности проводимого лечения. У бурманских кошек с гипокалиемической полимиопатией болезнь может спонтанно пройти в возрасте 1-2 лет.

Литература

1. Макинтайр Д., Дробац К., Хаскингз С., Саксон У. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2013. – 560 с.

2. Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – М.: Софион, 2008. -1256 с.

3. Современный курс ветеринарной медицины Кирка / под ред. Дж. Д. Бонагура; пер. с англ. – М.: Аквариум-Принт, 2005. – 1376 с.

4. Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2006. – 311 с.

5. Kenneth J. Drobatz, Merilee F. Costello. Feline Emergency and Critical Care Medicine, 2010. – 672 P.

6. Mooney C.T., Peterson M.E. Canine and Feline Endocrinology. – BSAVA, 2004. – 248 p.

7. Silverstein D.C., Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine, 2nd Edition. Saunders, 2009. – 1152 p.

8. Stephen P. DiBartola. Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. StLouis, Edition 3. – 2006 p.

9. Textbook of Small Animal Medicine. Editor, John K. Dunn. – W.B. Saunders, 1999. – 1065 p.

Назад в раздел