Гипофункция щитовидной железы у собак / Hypofunction of thyroid gland in dogs
Гипофункция щитовидной железы у собак / Hypofunction of thyroid gland in dogs


Автор (ы):  Л.Ю. Карпенко, д.б.н., профессор / L.Karpenko, Организация: ФГБОУ ВПО «Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины» / Saint-Petersburg State Academy of Veterinary Medicine
Журнал:  №2 - 2014

УДК 619:616.4

Ключевые слова: гипотиреоз, гиперпигментация, липолиз

Key words: hypothyroidism, hyperpigmentation, lipolysis

Аннотация

Патогенез гипотиреоза независимо от причин определяется снижением уровня тиреоидных гормонов, имеющих широкий спектр влияния на физиологические функции и метаболические процессы в организме. Лечение во многом зависит от правильно постановленного диагноза и выявления причин развития гипотиреоза.

Summary

Pathogenesis hypothyroidism regardless of the reason determined by the reduction of levels of thyroid hormones have a wide range of physiological functions and the metabolic processes in the body. Treatment depends on the diagnosis and ruled correctly identify the causes of hypothyroidism.

СОКРАЩЕНИЯ

ЦАМФ

Циклический аденозинмонофосфат

АКТГ

Адренокортикотропный гормон

ТТГ

Тиреотропный гормон

Т4 ОБЩИЙ/СВОБОДНЫЙ

Общий тироксин/свободный тироксин

Недостаточный уровень тиреоидных гормонов в органах и тканях ведет к развитию гипотиреоза – заболевания, впервые описанного В. Галлом в 1873 г.

В подавляющем большинстве случаев заболевание обусловлено патологическими процессами в самой щитовидной железе под действием ряда причин. Среди наиболее значимых причин развития гипотиреоза у собак можно выделить, на наш взгляд, следующие:

1. Осложнение лечебных мероприятий после приема глюкокортикоидов, эстрогенов, андрогенов, сульфаниламидных препаратов.

2. Дисгенезия (аплазия или гипоплазия) щитовидной железы вследствие дефектов внутриутробного развития обычно у новорожденных и животных первых месяцев жизни. Здесь важно отметить определяющую роль наследственной предрасположенности, а также породную предрасположенность. Среди пород следует выделить пуделей, такс, фокстерьеров, эрдельтерьеров.

3. Особая, на наш взгляд, роль отводится порокам развития щитовидной железы, вызванным йодной недостаточностью в окружающей среде.

4. Одной из причин развития гипофункции щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит — заболевание, в основе которого лежит аутоиммунизация организма тиреоидными аутоантителами с последующей продукцией аутоантител и цитотоксических лимфоцитов. В патогенезе аутоиммунного тиреоидита решающая роль принадлежит наследственным факторам. Аутоиммунные реакции чаще регистрируются у животных с аллергическими заболеваниями, другими эндокринными расстройствами.

Патогенез гипотиреоза независимо от причин определяется снижением уровня тиреоидных гормонов, имеющих широкий спектр влияния на физиологические функции и метаболические процессы в организме.

Симптомы заболевания проявляются постепенно. Начальные проявления гипотиреоза характеризуются скудной и неспецифической симптоматикой:

— Слабость, вялость, быстрая утомляемость, отсутствие интереса к окружающему миру.

— Снижение основного обмена, нарушение терморегуляции с преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией, что снижает толерантность к холоду. Животные ищут теплое место, лезут к хозяину под одеяло.

— Замедление периферического кровотока, нередко сопутствующая анемия и специфический отек делают кожу на ощупь холодной, губчатой, утолщенной и сухой. Характерными кожными изменениями являются также шелушение, закупорка отверстий фолликулов кератиновыми пробками (образование угрей). У животных отмечается редкий шерстный покров с симметричными участками облысения. Алопеции могут развиваться и на спинке носа, у основания хвоста, на груди, на боках и бедрах с внутренней стороны. На облысевших участках кожи нередко наблюдается гиперпигментация.

— Развиваются отеки (микседема). Гипотиреоз характеризуется избыточным накоплением кислых гликозамингликанов, преимущественно глюкуроновой кислоты и в меньшей степени — хондроитинсерной, в сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи. Избыток гликозамингликанов меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает её гидрофильность и связывает натрий, что в условиях затрудненного лимфооттока формирует микседему. В результате развития микседемы одутловатая морда приобретает выражение грусти — характерный клинический признак гипотиреоза. Отложения глюкозамингликонов в слизистой оболочке носоглотки приводит к затруднению носового дыхания и развитию вазомоторного ринита. Отечность слизистых оболочек приводит к отечности языка. Отклонения со стороны дыхательной системы характеризуются также склонностью больных животных к бронхиту, пневмонии, которые отличаются вялым затяжным характером, иногда без температурных реакций. Животные задыхаются, вытягивают шею, храпят при дыхании.

— В условиях гипотиреоза ограничивается физиологическая активность других эндокринных желез и в первую очередь коры надпочечников, быстро снижающих свою функцию в условиях гипотермии. При этом усиливается синтез адренокортикотропного гормона и меланоцитстимулирующего гормона гипофизом, что и приводит к гиперпигментации кожи в участках, лишенных шерстного покрова. Нарушается также периферический метаболизм кортикостероидов и половых гормонов, что может стать причиной ановуляции.

Снижение тиреоидных гормонов в крови по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона и нередко пролактина.

— Характерны для гипотиреоза и изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Поражение миокарда с последующим развитием гипотиреозного сердца проявляются уже на ранних стадиях заболевания. У больных животных отмечается одышка, усиливающаяся даже при незначительной физической нагрузке. Специфические изменения в миокарде (отек, набухание, мышечная дегенерация) ослабляют его сократи­тельную способность, вызывая уменьшение ударного объема, сердечного выброса в целом. Поражения миокарда, перикарда и тоногенная дилатация полостей увеличивают объем сердца, что клинически характеризуется перкуторными и рентгенологическими признаками расширения его границ. Ослабляется сердечная пульсация. Брадикардия с малым и мягким пульсом — клинический симптом гипотиреоза. Ещё одним характерным признаком гипотиреоза является наличие жидкости в перикарде.

— Изменения жирового обмена характеризуются замедлением утилизации и выведением продуктов липолиза, что проявляется в повышении в крови уровня холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов.

Влияние тиреоидных гормонов на жировой обмен реализуется, главным образом, путем их влияния на другие эндокринные железы. Известно, что при снижении содержания тиреоидных гормонов в крови снижается основной обмен. В условиях развивающейся гипотермии снижается гормональная активность, в первую очередь, надпочечников. Глюкокортикоиды и адреналин являются стимуляторами липолиза в жировой ткани и печени. Кроме того, адреналин реализует свои гиперлипацидемические эффекты посредством активации аденилатциклазы и усиления образования цАМФ, который повышает с помощью цАМФ-зависимой протеинкиназы, превращение липазы в активированную липазу. Эти эффекты гормонов надпочечников снижаются при гипотиреозе. Усиление продукции АКТГ также будет способствовать снижению липолиза, так как сам АКТГ является прогормоном фактора, стимулирующего секрецию инсулина. Инсулин – единственный гормональный стимулятор липогенеза и ингибитор липолиза. Стимуляция липосинтеза гормоном в жировой ткани, а также в печени, происходит за счет усиления поглощения и утилизации глюкозы. Этим, отчасти, можно объяснить и развивающуюся при гипотиреозе гипогликемию. Помимо этого, ингибирование липолиза в жировой ткани под действием инсулина осуществляется вследствие торможения гидролиза триглицеридов продуктами усиленного гормоном гликолиза. Сами тиреоидные гормоны обладают выраженным липолитическим эффектом, снижающимся при их недостатке. Именно поэтому недостаток тиреоидных гормонов сопровождается снижением утилизации и замедлением распада липидов, что способствует повышению в крови концентрации холестерина, триглицеридов, бета-липопротеинов и общих липидов. Клинически это проявляется повышенной склонностью животных к ожирению.

Лечение во многом зависит от правильно постановленного диагноза и выявления причин развития гипотиреоза.

Основными критериями лабораторной диагностики гипотиреоза является определение уровня тиреоидных гормонов (Т3 и Т4, как общих, так и свободных) с обязательным определением уровня ТТГ. Для диагностики йодной недостаточности определяют содержание белково-связанного йода в крови. Для диагностики аутоиммунного тиреоидита необходимо определение уровня аутоантител к тиреопероскидазе и тиреоглобулину.

Литература

1. Корчагина И.Г. Морфологические изменения внутренних органов при гипотиреозе у собак / И.Г. Корчагина, В.В.Анников // Ветеринарная медицина домашних животных: Сб. статей. – Казань, 2011; – вып.8. – С. 86-88.

2. Корчагина И.Г. Особенности диагностики и терапии гипотиреоза у собак, гистологические изменения во внутренних органах при гипотиреозе / И.Г. Корчагина, В.В. Анников // Агропромышленный комплекс: контуры будущего: материалы Международной научно-практической конференции (9-11 ноября 2011 г.). – Курск, 2012; – Ч.1. – С. 206-209.

3. Мануилова И.Г. Анализ встречаемости гипотиреоза у собак в г. Энгельсе / И.Г. Мануилова, В.В. Анников // Труды XIX Московского Междунар. ветеринарного конгресса: Сб. статей. – М., 2011; – С.20-22.

4. Розен В.Б. Основы эндокринологии. - М.: Изд-во МГУ, 1944. – 384 с.

5. Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Н.Т.Старковой – СПб: Питер, 1996; – 544 с.

6. Холодова ЕА., Мохорт Т.В. и др. Справочник по клинической эндокринологии. – Мн.: Беларусь, 1998; – 510 с.


Назад в раздел