Кожный васкулит

Еще фото

Автор (ы):  А.Н. Герке, к.в.н., врач-дерматолог ветеринарной клиники «СовВет», член Европейского общества ветеринарных дерматологов (ESVD), Санкт-Петербург
Журнал:  №1 -2017

Введение

Васкулит – это воспаление стенок кровеносных сосудов, следствием чего является нарушение микроциркуляции в коже. Кожные проявления васкулита включают пурпуру, волдыри, отек, папулы, бляшки, нодулы, алопецию, корочки, некрозы и язвы. Болезни подвержены животные разных видов, чаще диагностируют васкулит у собак, крайне редко у кошек. Клинически васкулит может быть представлен как исключительно кожной, так и системной формой (например, сопутствовать при увеите, гломерулонефрите, полиартрите) [3].

Причины

Кожный васкулит может быть первичным, что бывает достаточно редко, и вторичным, связанным с системными патологиями (аллергическими, онкологическими, иммуноопосредованными и др.). Васкулит может быть вызван лекарственными препаратами (в т.ч. вакцинами),бактериальной, вирусной, грибковой или риккетсиозной инфекциями (табл. 1). Инфекционный васкулит может быть связан как с прямым воздействием патогена, так и быть результатом формирования иммунных комплексов (реакции гиперчувствительности III типа). Таким образом, как локальная бактериальная инфекция, так и септицемия могут быть причиной васкулита. Кроме того, в развитии васкулита могут быть рассмотрены генетические причины, поскольку есть породная предрасположенность (джек-рассел-терьеры, немецкие овчарки, грейхаунды и др.). Иммунологические механизмы включают кожные пищевые реакции или аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка, СКВ). Иммуноопосредованный характер развития васкулита рассматривают в качестве пускового механизма при лекарственных реакциях (антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, вакцины, сыворотки, экстракты аллергенов, вводимые при аллергенспецифической терапии атопического дерматита) [1]. Причиной васкулита могут быть реакции гиперчувствительности, например пищевые аллергии, так, в одном обзоре у собак наиболее частыми пищевыми аллергенами выступали говядина (34%), молочные продукты (17%), курица (15%), пшеница (13%), ягненок (14,5%), реже – соя (6%), кукуруза (4%), яйцо (4%), свинина (2%). У кошек с пищевой аллергией причинными белками были говядина, курица, пшеница, соя и молочные продукты [2]. Васкулопатический эффект могут оказывать и неиммунологические факторы, такие как эндотоксины или нарушения гемодинамики (например, болезнь холодовых агглютининов, в результате вызывающая повреждение стенки сосудов). В одном ретроспективном исследовании васкулит был связан с реакцией на вакцину против бешенства, пищевой гиперчувствительностью, лимфосаркомой, лекарственными реакциями (введением пероральных препаратов ивермектина и итраконазола). Однако в этом исследовании более 50% случаев остались идиопатическими, поскольку причины так и не были выявлены [3].

Патогенез

Вне зависимости от причины васкулит характеризуется воспалительной реакцией, направленной на кровеносные сосуды. Как правило, поражению подвергаются мелкие кровеносные сосуды (посткапиллярные венулы), реже артерии. Гистологически наблюдается воспалительная реакция, вовлекающая и разрушающая кровеносные сосуды, что приводит к ишемическим изменениям. По преобладающему типу клеточной реакции васкулиты классифицируются на нейтрофильные, эозинофильные, лимфоцитарные, гранулематозные, смешанные формы, а также васкулиты без выраженной клеточной инфильтрации (вазопатии) [1, 7].

Нейтрофильные васкулиты подразделяются на лейкоцитокластические (ядра нейтрофилов подвергаются кариорексису) и нелейкоцитокластические, причем последняя форма встречается чаще. Нейтрофильные васкулиты часто сопровождаются образованием интраэпидермальных пустул, фолликулитом, в этом случае причиной может быть кожная инфекция или лекарственная реакция. При нейтрофильной форме васкулита поражения склонны к развитию тромбоза и ишемии тканей, особенно тяжелые поражения возникают на фоне септицемии, вызванной грамотрицательной флорой с вовлечением эндотелиоцитов. При нейтрофильном васкулите, как правило, происходит образование и отложение иммунных комплексов (реакции гиперчувствительности III типа, явление Артура). Факторы комплемента С5а и лейкотриены являются химическими аттрактантами для нейтрофилов, а С3а, C4a и С5а действуют как анафилактогенные токсины. Дегрануляция периваскулярных тучных клеток приводит к высвобождению вазоактивных аминов, простагландинов, лейкотриенов и цитокинов, например, фактора некроза опухолей (TNF-а). Нейтрофилы выделяют различные факторы, в том числе лизосомальные ферменты и активные формы кислорода. Это приводит к фибриноидным некрозам сосудистой стенки [1].

Эозинофильный васкулит может быть вызван реакцией на укусы насекомых и клещей, пищевой гиперчувствительностью, эозинофильной гранулемой и мастоцитомой. Кроме того, эозинофильный васкулит может быть вызван лекарственной реакцией, например, описан случай интерстициального гранулематозного дерматита с васкулитом, вызванным приемом циклоспорина, у собаки с периорбитальным отеком, алопецией вокруг глаз и отеком одной ушной раковины [10]. Эозинофильный васкулит, связанный с укусами членистоногих или эозинофильным дерматитом, развившимся вследствие укусов насекомых, обусловлен реакциями гиперчувствительности I типа. При этом периваскулярные тучные клетки продуцируют IL-5, который является мощным хемоаттрактантом для эозинофилов. Активированные эозинофилы из цитоплазматических гранул выделяют ряд белков, которые являются токсичными для тканей, способствуют развитию отека и воспаления [1].

Другой механизм связан с цитотоксическим воздействием Т-лимфоцитов на структурные компоненты сосудистой стенки, что может непосредственно привести к повреждению сосудистой стенки. Таким образом, CD8+ и цитотоксические Т-лимфоциты могут распознавать гаптены, например, метаболиты лекарственных препаратов, и инициировать иммунологические реакции, приводящие к васкулиту [1].

Преобладающий тип клеток в биоптате может быть всего лишь отражением конкретной стадии заболевания, а не его вида. Например, при лейкоцитокластическом типе васкулита, при отборе биоптата на ранней стадии болезни (<24 часов от начала заболевания), можно увидеть гранулоцитарный инфильтрат, а при биопсии спустя 48 часов или позже он будет в основном лимфоцитарным. Встречаются и формы васкулита изначально с лимфоцитарной картиной (например, вакциноассоциированный) [7].

Также описаны синдромы васкулита неизвестного этиопатогенеза: лейкоцитокластический васкулит области носа шотландских терьеров, семейная кожная васкулопатия немецких овчарок и идиопатический панникулит, пролиферативный артериит мочки носа, васкулит ушной раковины с развитием тромбоваскулярного некроза [1, 7].

ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Тромбоваскулярный некроз кончика ушной раковины у риджбека Горизонтальный дефект на мочке носа у кане-корсо при назальном артериите Хроническое течение васкулита у ирландского терьера – очаговая алопеция и гиперпигментация на ушной раковине Острое течение васкулита – утолщение за счет отека, болезненность, кровотечение и клиновидные дефекты края ушной раковины Алопеция, гиперпигментация, шелушение в области холки у терьера, возникшие после вакцинации. В анамнезе у этой собаки был тромбоваскулярный некроз краев ушной раковины и кончика хвоста невыясненной этиологии. Ремиссия наступила спустя 6 недель на фоне при Хронический васкулит области пяточного сустава у цвергпинчера – алопеция, шелушение, гиперпигментация. Также у этой собаки присутствовали поражения подушечек лап с кровотечением в анамнезе
Назад в раздел