Влияние стресса и волнения пациента на лабораторные показатели
19.05.2023
Ниже приведены 5 основных признаков стресса и волнения пациента, отражаемых в данных лабораторной диагностики.
1. Стрессовая лейкограмма
Стрессовая лейкограмма представляет собой общий набор реакций лейкоцитов, вызванных высвобождением эндогенных кортикостероидов в результате стресса вследствие заболевания и госпитализации. Возможные изменения включают сегментоядерную нейтрофилию, лимфопению, моноцитоз и эозинопению, но не всегда присутствуют все аномалии, и изменения обычно не превышают референсные значения более чем в 2–3 раза. Наиболее распространена лимфопения, обычно присутствует сегментоядерная нейтрофилия. У собак возможны моноцитоз и эозинопения; однако они более изменчивы и часто отсутствуют у кошек.
Нейтрофилия вызывается снижением адгезии к эндотелию сосудов из-за подавления рецепторов, что препятствует маргинации клеток и, следовательно, увеличивает долю клеток в циркулирующем пуле внутри кровеносных сосудов. Длительное время циркуляции может привести к гиперсегментации нейтрофилов, и возможно повышенное высвобождение нейтрофилов из костного мозга. Количество сегментоядерных нейтрофилов может удвоиться у собак и утроиться у кошек из-за большего количества клеток в маргинальном пуле. Не ожидается ни сдвига палочкоядерных нейтрофилов влево, ни токсических изменений из-за отсутствия воспалительной реакции.
Вместо поступления в кровоток лимфоциты перераспределяются и задерживаются в лимфоцитарной ткани (например, в лимфатических узлах). Предполагается, что концентрация моноцитов увеличивается из-за механизмов, сходных с механизмами нейтрофилов (например, уменьшение маргинации), хотя это окончательно не доказано. Эозинопению бывает трудно обнаружить, потому что эозинофилы редки, и только некоторые из них могут присутствовать в кровотоке на исходном уровне.
Стрессовая лейкограмма носит временный характер, и динамика клеток возвращается к норме после устранения повышенного стресса. Изменения, наблюдаемые в стрессовой лейкограмме, также могут возникать при стабильно повышенных концентрациях кортизола у пациентов с гиперадренокортицизмом. Стрессующие пациенты с основным заболеванием могут иметь сопутствующую воспалительную лейкограмму, о чем свидетельствует наличие сдвига влево и нейтрофильной токсичности; они не возникают только при реакции на стресс.
2. Физиологический лейкоцитоз
Лейкоцитоз может быть вызван страхом, физической нагрузкой или волнением; опосредуется повышением концентрации катехоламинов (например, адреналина, норадреналина); и его следует рассматривать как преходящую физиологическую реакцию. Катехоламиновые гормоны могут вызывать перемещение клеток из маргинирующего пула в циркулирующий пул в сосудистой сети. Этот эффект может удвоить общую концентрацию лейкоцитов в течение нескольких минут, но носит временный характер, и, по крайней мере, у лошадей количество клеток возвращается к исходным значениям через 30 минут. Кроме того, сокращение селезенки, вызванное катехоламиновыми гормонами, может вытеснять лейкоциты в периферический кровоток.
Лейкоцитоз обычно характеризуется сегментарными нейтрофилиями без сдвига влево. Лимфоцитоз может присутствовать, особенно у котят и молодых кошек. Эффектом у кошек часто считается выраженный лимфоцитоз, который может в два раза превышать верхнее референсное значение.
3. Эритроцитоз
Транзиторный эритроцитоз возникает, когда катехоламины от возбуждения или стресса вызывают сокращение селезенки, что приводит к выбросу накопленных эритроцитов в кровоток. Транзиторный эритроцитоз чаще всего встречается у молодых лошадей, реже у собак и необычен у кошек — возможно, из-за несинусоидальности селезенки кошек — но может возникать в экспериментальных условиях. Концентрация эритроцитов (т. е. гематокрит) лишь незначительно увеличивается у большинства мелких животных, и эффект может быть недооценен, поскольку значения могут оставаться в пределах референтных интервалов. В исследовании гематокрит у борзых увеличился сразу после гонки, предположительно из-за катехоламин-индуцированного сокращения селезенки, хотя снижение объема плазмы также могло быть фактором, способствующим этому.
4. Гипергликемия
Транзиторная стрессовая гипергликемия или физиологическая гипергликемия особенно часто встречается у кошек и, скорее всего, связана с высвобождением катехоламинов в острых случаях, что приводит к гликогенолизу и подавлению высвобождения инсулина. Увеличение концентрации глюкозы и лактата коррелирует с концентрацией адреналина и норадреналина, но не кортизола.
Стрессовую гипергликемию следует дифференцировать от сахарного диабета, но это может быть затруднительно, особенно у кошек, поскольку уровень глюкозы в крови может повышаться только при стрессе. Сахарный диабет маловероятен, если повторный анализ крови на гипергликемию дал отрицательный результат. У пациентов с хроническим стрессом эндогенные кортикостероиды могут с большей вероятностью вызывать гипергликемию. Катехоламины и кортикостероиды могут способствовать транзиторной гипергликемии у госпитализированных пациентов.
Измерение концентрации фруктозамина также может помочь отличить гипергликемию, связанную со стрессом, от сахарного диабета. У собак инфузия комбинации глюкагона, адреналина и кортизола (то есть гормонов стресса) более эффективно индуцировала гипергликемию, чем отдельные гормоны. Глюкозурия может возникать при гипергликемии, связанной со стрессом, особенно у кошек, если превышен почечный порог.
5. Повышенная кортикостероид-индуцированная активность ЩФ
Хронический стресс у собак может вызвать долгосрочное повышение уровня эндогенных кортикостероидов, что может привести к повышению активности ЩФ в сыворотке крови. Повышенная активность первоначально обусловлена увеличением изофермента ЩФ печени; индуцированная кортикостероидами активность ЩФ (C-ЩФ) начинает увеличиваться через 7 дней. Имеющиеся данные указывают на то, что гепатоциты активируют ген, который генерирует C-ЩФ при воздействии кортикостероидов. У кошек нет C-ЩФ.
Ферментативная активность может оставаться повышенной в течение нескольких недель после снятия стресса из-за длительного периода полураспада гормонов. Активность C-ЩФ можно использовать для скрининга гиперадренокортицизма, но у стрессовых пациентов скрининг может быть затруднен. Хотя C-ЩФ можно измерить конкретно, обычно сообщается только об общей активности ЩФ. Таким образом, важно учитывать влияние стресса при исследовании заболеваний печени.
Заключение
Стресс и возбуждение пациента могут мешать интерпретации рутинных лабораторных данных. Важно учитывать эти факторы, чтобы сделать наиболее точные выводы и обеспечить надлежащее лечение пациента.
Источник: www.cliniciansbrief.com
Veterinary Digest
1. Стрессовая лейкограмма
Стрессовая лейкограмма представляет собой общий набор реакций лейкоцитов, вызванных высвобождением эндогенных кортикостероидов в результате стресса вследствие заболевания и госпитализации. Возможные изменения включают сегментоядерную нейтрофилию, лимфопению, моноцитоз и эозинопению, но не всегда присутствуют все аномалии, и изменения обычно не превышают референсные значения более чем в 2–3 раза. Наиболее распространена лимфопения, обычно присутствует сегментоядерная нейтрофилия. У собак возможны моноцитоз и эозинопения; однако они более изменчивы и часто отсутствуют у кошек.
Нейтрофилия вызывается снижением адгезии к эндотелию сосудов из-за подавления рецепторов, что препятствует маргинации клеток и, следовательно, увеличивает долю клеток в циркулирующем пуле внутри кровеносных сосудов. Длительное время циркуляции может привести к гиперсегментации нейтрофилов, и возможно повышенное высвобождение нейтрофилов из костного мозга. Количество сегментоядерных нейтрофилов может удвоиться у собак и утроиться у кошек из-за большего количества клеток в маргинальном пуле. Не ожидается ни сдвига палочкоядерных нейтрофилов влево, ни токсических изменений из-за отсутствия воспалительной реакции.
Вместо поступления в кровоток лимфоциты перераспределяются и задерживаются в лимфоцитарной ткани (например, в лимфатических узлах). Предполагается, что концентрация моноцитов увеличивается из-за механизмов, сходных с механизмами нейтрофилов (например, уменьшение маргинации), хотя это окончательно не доказано. Эозинопению бывает трудно обнаружить, потому что эозинофилы редки, и только некоторые из них могут присутствовать в кровотоке на исходном уровне.
Стрессовая лейкограмма носит временный характер, и динамика клеток возвращается к норме после устранения повышенного стресса. Изменения, наблюдаемые в стрессовой лейкограмме, также могут возникать при стабильно повышенных концентрациях кортизола у пациентов с гиперадренокортицизмом. Стрессующие пациенты с основным заболеванием могут иметь сопутствующую воспалительную лейкограмму, о чем свидетельствует наличие сдвига влево и нейтрофильной токсичности; они не возникают только при реакции на стресс.
2. Физиологический лейкоцитоз
Лейкоцитоз может быть вызван страхом, физической нагрузкой или волнением; опосредуется повышением концентрации катехоламинов (например, адреналина, норадреналина); и его следует рассматривать как преходящую физиологическую реакцию. Катехоламиновые гормоны могут вызывать перемещение клеток из маргинирующего пула в циркулирующий пул в сосудистой сети. Этот эффект может удвоить общую концентрацию лейкоцитов в течение нескольких минут, но носит временный характер, и, по крайней мере, у лошадей количество клеток возвращается к исходным значениям через 30 минут. Кроме того, сокращение селезенки, вызванное катехоламиновыми гормонами, может вытеснять лейкоциты в периферический кровоток.
Лейкоцитоз обычно характеризуется сегментарными нейтрофилиями без сдвига влево. Лимфоцитоз может присутствовать, особенно у котят и молодых кошек. Эффектом у кошек часто считается выраженный лимфоцитоз, который может в два раза превышать верхнее референсное значение.
3. Эритроцитоз
Транзиторный эритроцитоз возникает, когда катехоламины от возбуждения или стресса вызывают сокращение селезенки, что приводит к выбросу накопленных эритроцитов в кровоток. Транзиторный эритроцитоз чаще всего встречается у молодых лошадей, реже у собак и необычен у кошек — возможно, из-за несинусоидальности селезенки кошек — но может возникать в экспериментальных условиях. Концентрация эритроцитов (т. е. гематокрит) лишь незначительно увеличивается у большинства мелких животных, и эффект может быть недооценен, поскольку значения могут оставаться в пределах референтных интервалов. В исследовании гематокрит у борзых увеличился сразу после гонки, предположительно из-за катехоламин-индуцированного сокращения селезенки, хотя снижение объема плазмы также могло быть фактором, способствующим этому.
4. Гипергликемия
Транзиторная стрессовая гипергликемия или физиологическая гипергликемия особенно часто встречается у кошек и, скорее всего, связана с высвобождением катехоламинов в острых случаях, что приводит к гликогенолизу и подавлению высвобождения инсулина. Увеличение концентрации глюкозы и лактата коррелирует с концентрацией адреналина и норадреналина, но не кортизола.
Стрессовую гипергликемию следует дифференцировать от сахарного диабета, но это может быть затруднительно, особенно у кошек, поскольку уровень глюкозы в крови может повышаться только при стрессе. Сахарный диабет маловероятен, если повторный анализ крови на гипергликемию дал отрицательный результат. У пациентов с хроническим стрессом эндогенные кортикостероиды могут с большей вероятностью вызывать гипергликемию. Катехоламины и кортикостероиды могут способствовать транзиторной гипергликемии у госпитализированных пациентов.
Измерение концентрации фруктозамина также может помочь отличить гипергликемию, связанную со стрессом, от сахарного диабета. У собак инфузия комбинации глюкагона, адреналина и кортизола (то есть гормонов стресса) более эффективно индуцировала гипергликемию, чем отдельные гормоны. Глюкозурия может возникать при гипергликемии, связанной со стрессом, особенно у кошек, если превышен почечный порог.
5. Повышенная кортикостероид-индуцированная активность ЩФ
Хронический стресс у собак может вызвать долгосрочное повышение уровня эндогенных кортикостероидов, что может привести к повышению активности ЩФ в сыворотке крови. Повышенная активность первоначально обусловлена увеличением изофермента ЩФ печени; индуцированная кортикостероидами активность ЩФ (C-ЩФ) начинает увеличиваться через 7 дней. Имеющиеся данные указывают на то, что гепатоциты активируют ген, который генерирует C-ЩФ при воздействии кортикостероидов. У кошек нет C-ЩФ.
Ферментативная активность может оставаться повышенной в течение нескольких недель после снятия стресса из-за длительного периода полураспада гормонов. Активность C-ЩФ можно использовать для скрининга гиперадренокортицизма, но у стрессовых пациентов скрининг может быть затруднен. Хотя C-ЩФ можно измерить конкретно, обычно сообщается только об общей активности ЩФ. Таким образом, важно учитывать влияние стресса при исследовании заболеваний печени.
Заключение
Стресс и возбуждение пациента могут мешать интерпретации рутинных лабораторных данных. Важно учитывать эти факторы, чтобы сделать наиболее точные выводы и обеспечить надлежащее лечение пациента.
Источник: www.cliniciansbrief.com
Veterinary Digest
